中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2013年
10期
873-877
,共5页
范盼红%赵文月%邹佳芮%马威%张晴晴%李连宏
範盼紅%趙文月%鄒佳芮%馬威%張晴晴%李連宏
범반홍%조문월%추가예%마위%장청청%리련굉
Genistein%乳腺癌MDA-MB-231细胞%基质金属蛋白酶2%血管内皮生长因子
Genistein%乳腺癌MDA-MB-231細胞%基質金屬蛋白酶2%血管內皮生長因子
Genistein%유선암MDA-MB-231세포%기질금속단백매2%혈관내피생장인자
genistein%MDA-MB-231 breast cancer cell%MMP-2%VEGF
目的 探讨Genistein对高侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和转移能力的影响.方法 采用CCK-8实验和流式细胞技术研究Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞侵袭和迁移实验结合Western blot检测Genistein作用前后细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的变化,研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及可能的作用机制.结果 CCK-8实验结果显示:Genistein处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24h,可明显抑制癌细胞增殖,IC50为18.7 μmol/L.流式细胞技术检测细胞周期显示:经相同处理的乳腺癌MDA-MB-231细胞,处于S期的比例显著下降.细胞侵袭实验和迁移实验结果显示:随着Genistein浓度的增加,侵袭和迁移的细胞数量逐渐减少,差异有统计学意义(P＜0.05).Westemblot结果显示:Genistein处理后可降低MMP-2和VEGF蛋白的表达.结论 Genistein可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,降低其侵袭和迁移能力,其可能的机制是降低乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-2和VEGF的表达.
目的 探討Genistein對高侵襲性乳腺癌MDA-MB-231細胞的增殖、侵襲和轉移能力的影響.方法 採用CCK-8實驗和流式細胞技術研究Genistein對乳腺癌MDA-MB-231細胞增殖的影響;細胞侵襲和遷移實驗結閤Western blot檢測Genistein作用前後細胞內基質金屬蛋白酶2(MMP-2)和血管內皮生長因子(VEGF)蛋白的變化,研究其對乳腺癌細胞侵襲和遷移能力的影響及可能的作用機製.結果 CCK-8實驗結果顯示:Genistein處理乳腺癌MDA-MB-231細胞24h,可明顯抑製癌細胞增殖,IC50為18.7 μmol/L.流式細胞技術檢測細胞週期顯示:經相同處理的乳腺癌MDA-MB-231細胞,處于S期的比例顯著下降.細胞侵襲實驗和遷移實驗結果顯示:隨著Genistein濃度的增加,侵襲和遷移的細胞數量逐漸減少,差異有統計學意義(P＜0.05).Westemblot結果顯示:Genistein處理後可降低MMP-2和VEGF蛋白的錶達.結論 Genistein可抑製乳腺癌MDA-MB-231細胞增殖,降低其侵襲和遷移能力,其可能的機製是降低乳腺癌MDA-MB-231細胞MMP-2和VEGF的錶達.
목적 탐토Genistein대고침습성유선암MDA-MB-231세포적증식、침습화전이능력적영향.방법 채용CCK-8실험화류식세포기술연구Genistein대유선암MDA-MB-231세포증식적영향;세포침습화천이실험결합Western blot검측Genistein작용전후세포내기질금속단백매2(MMP-2)화혈관내피생장인자(VEGF)단백적변화,연구기대유선암세포침습화천이능력적영향급가능적작용궤제.결과 CCK-8실험결과현시:Genistein처리유선암MDA-MB-231세포24h,가명현억제암세포증식,IC50위18.7 μmol/L.류식세포기술검측세포주기현시:경상동처리적유선암MDA-MB-231세포,처우S기적비례현저하강.세포침습실험화천이실험결과현시:수착Genistein농도적증가,침습화천이적세포수량축점감소,차이유통계학의의(P＜0.05).Westemblot결과현시:Genistein처리후가강저MMP-2화VEGF단백적표체.결론 Genistein가억제유선암MDA-MB-231세포증식,강저기침습화천이능력,기가능적궤제시강저유선암MDA-MB-231세포MMP-2화VEGF적표체.
