医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
6期
94-97
,共4页
乳腺癌%百里醌%死亡配体途径
乳腺癌%百裏醌%死亡配體途徑
유선암%백리곤%사망배체도경
Breast cancer%Thymoquinone%Death-receptor pathway
目的 研究百里醌在体内外对人乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；Western blot检测survivin以及半胱天冬酶(pro-caspase 3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)蛋白的表达,并利用活力检测试剂盒检测caspase 3、caspase 8、caspase 9的活力；建立裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织细胞的凋亡情况；采用免疫组化方法检测肿瘤组织中ki-67、survivin和caspase 3的表达.结果 百里醌对体外MCF-7细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用；百里醌可下调MCF-7细胞中survivin、pro-caspase 3和pro-caspase 8的表达,但对pro-caspase 9的表达无明显影响；活力测定结果进一步显示,百里醌作用MCF-7细胞后,caspase 3和caspase 8被激活,而对caspase 9无明显影响；在体内试验中,百里醌可抑制裸鼠皮下移植瘤生长,同时诱导体内乳腺癌细胞凋亡,另外百里醌还可分别下调和上调肿瘤组织细胞中survivin和caspase 3的表达.结论 百里醌对体内外乳腺癌细胞有凋亡诱导作用,死亡配体途径可能是百里醌诱导乳腺癌细胞凋亡的主要机制之一.
目的 研究百裏醌在體內外對人乳腺癌細胞株MCF-7生長和凋亡的影響,併探討其作用機製.方法 採用四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測細胞增殖；Annexin V-FITC/PI雙染法檢測細胞凋亡；Western blot檢測survivin以及半胱天鼕酶(pro-caspase 3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)蛋白的錶達,併利用活力檢測試劑盒檢測caspase 3、caspase 8、caspase 9的活力；建立裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,原位末耑標記(TUNEL)法檢測腫瘤組織細胞的凋亡情況；採用免疫組化方法檢測腫瘤組織中ki-67、survivin和caspase 3的錶達.結果 百裏醌對體外MCF-7細胞有明顯的增殖抑製和凋亡誘導作用；百裏醌可下調MCF-7細胞中survivin、pro-caspase 3和pro-caspase 8的錶達,但對pro-caspase 9的錶達無明顯影響；活力測定結果進一步顯示,百裏醌作用MCF-7細胞後,caspase 3和caspase 8被激活,而對caspase 9無明顯影響；在體內試驗中,百裏醌可抑製裸鼠皮下移植瘤生長,同時誘導體內乳腺癌細胞凋亡,另外百裏醌還可分彆下調和上調腫瘤組織細胞中survivin和caspase 3的錶達.結論 百裏醌對體內外乳腺癌細胞有凋亡誘導作用,死亡配體途徑可能是百裏醌誘導乳腺癌細胞凋亡的主要機製之一.
목적 연구백리곤재체내외대인유선암세포주MCF-7생장화조망적영향,병탐토기작용궤제.방법 채용사갑기우담서람(MTT)법검측세포증식；Annexin V-FITC/PI쌍염법검측세포조망；Western blot검측survivin이급반광천동매(pro-caspase 3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)단백적표체,병이용활력검측시제합검측caspase 3、caspase 8、caspase 9적활력；건립라서유선암피하이식류모형,원위말단표기(TUNEL)법검측종류조직세포적조망정황；채용면역조화방법검측종류조직중ki-67、survivin화caspase 3적표체.결과 백리곤대체외MCF-7세포유명현적증식억제화조망유도작용；백리곤가하조MCF-7세포중survivin、pro-caspase 3화pro-caspase 8적표체,단대pro-caspase 9적표체무명현영향；활력측정결과진일보현시,백리곤작용MCF-7세포후,caspase 3화caspase 8피격활,이대caspase 9무명현영향；재체내시험중,백리곤가억제라서피하이식류생장,동시유도체내유선암세포조망,령외백리곤환가분별하조화상조종류조직세포중survivin화caspase 3적표체.결론 백리곤대체내외유선암세포유조망유도작용,사망배체도경가능시백리곤유도유선암세포조망적주요궤제지일.
