CAJ | 학술논문

为探讨黄芪多糖(APS)对已烯雌酚(DES)诱导的成年小鼠睾丸损伤的保护作用,将40只雄性小鼠分为正常对照(A)、3个黄芪多糖组(B、C、D)和己烯雌酚组(E).B组、C组、D组分别灌服20、60、100mg/kg的APS,A组每只灌胃0.2mL含量为5 g/L的羟甲基纤维素钠,E组每只灌胃0.2 mL生理盐水.4h后除A组外,其他4组腹腔注射40mg/kg的DES,A组腹腔注射相同剂量橄榄油.连续给药7d.处理结束后计算睾丸重量及其脏器系数,检测睾丸病理学变化,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量；检测血清中睾酮(T)、促黄体素(LH)和促性腺激素释放激素(GnRH)的水平.结果表明,与DES模型组相比较,APS各组睾丸脏器系数变化差异显著,睾丸组织学变化有明显改善.抗氧化结果显示,APS各剂量组睾丸组织中SOD、GSH-Px活力均高于DES组,差异显著,其中100 mg/kg组最高.APS各剂量组睾丸组织中MDA含量均低于DES组,差异显著,其中60mg/kg组最低.APS各剂量组血清中T、LH、GnRH的含量均显著增加.结果提示,APS对DES诱导的小鼠睾丸损伤有显著缓解作用.
위탐토황기다당(APS)대이희자분(DES)유도적성년소서고환손상적보호작용,장40지웅성소서분위정상대조(A)、3개황기다당조(B、C、D)화기희자분조(E).B조、C조、D조분별관복20、60、100mg/kg적APS,A조매지관위0.2mL함량위5 g/L적간갑기섬유소납,E조매지관위0.2 mL생리염수.4h후제A조외,기타4조복강주사40mg/kg적DES,A조복강주사상동제량감람유.련속급약7d.처리결속후계산고환중량급기장기계수,검측고환병이학변화,검측고환중초양화물기화매(SOD)활력、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활력화병이철(MDA)적함량；검측혈청중고동(T)、촉황체소(LH)화촉성선격소석방격소(GnRH)적수평.결과표명,여DES모형조상비교,APS각조고환장기계수변화차이현저,고환조직학변화유명현개선.항양화결과현시,APS각제량조고환조직중SOD、GSH-Px활력균고우DES조,차이현저,기중100 mg/kg조최고.APS각제량조고환조직중MDA함량균저우DES조,차이현저,기중60mg/kg조최저.APS각제량조혈청중T、LH、GnRH적함량균현저증가.결과제시,APS대DES유도적소서고환손상유현저완해작용.