时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2013年
10期
2551-2553
,共3页
王艳杰%苗兰英%柳春%赵丹玉%曹阳%冯晓帆%郭隽馥
王豔傑%苗蘭英%柳春%趙丹玉%曹暘%馮曉帆%郭雋馥
왕염걸%묘란영%류춘%조단옥%조양%풍효범%곽준복
脾虚%哮喘%黏蛋白5AC
脾虛%哮喘%黏蛋白5AC
비허%효천%점단백5AC
目的 观察脾虚对哮喘模型大鼠肺组织MUC5 AC蛋白表达水平变化的影响,从而为“脾为生痰之源,肺为储痰之器”提供现代生物学基础.方法 SPF级Wistar大鼠36只,按照随机数字法分成3组,每组12只:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组.采用复合因素建立脾虚模型,然后采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘模型,测定外周血中EOS百分比;采用ELISA测定大鼠血清IL-4和IFN-γ的含量及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC的含量;采用免疫组化测定大鼠肺组织MUC5AC的表达.结果 与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组外周血中EOS百分比均显著升高(P＜0.01).和哮喘组相比较,脾虚哮喘组外周血中EOS百分比显著升高(P＜0.01).与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组血清中IL-4含量显著升高,血清中IFN-γ含量显著降低(P＜0.01);与哮喘组相比较,脾虚哮喘组血清中IL-4含量显著升高(P＜0.01),IFN-γ含量显著降低(P＜0.01).与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组大鼠BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01).与哮喘组相比较,脾虚哮喘组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).结论 脾虚能够加重哮喘气道炎症和气道黏液高分泌.
目的 觀察脾虛對哮喘模型大鼠肺組織MUC5 AC蛋白錶達水平變化的影響,從而為“脾為生痰之源,肺為儲痰之器”提供現代生物學基礎.方法 SPF級Wistar大鼠36隻,按照隨機數字法分成3組,每組12隻:對照組、脾虛哮喘組、哮喘組.採用複閤因素建立脾虛模型,然後採用卵蛋白緻敏和激髮建立哮喘模型,測定外週血中EOS百分比;採用ELISA測定大鼠血清IL-4和IFN-γ的含量及支氣管肺泡灌洗液中MUC5AC的含量;採用免疫組化測定大鼠肺組織MUC5AC的錶達.結果 與對照組比較,脾虛哮喘組和哮喘組外週血中EOS百分比均顯著升高(P＜0.01).和哮喘組相比較,脾虛哮喘組外週血中EOS百分比顯著升高(P＜0.01).與對照組比較,脾虛哮喘組和哮喘組血清中IL-4含量顯著升高,血清中IFN-γ含量顯著降低(P＜0.01);與哮喘組相比較,脾虛哮喘組血清中IL-4含量顯著升高(P＜0.01),IFN-γ含量顯著降低(P＜0.01).與對照組比較,脾虛哮喘組和哮喘組大鼠BALF中MUC5AC含量和肺組織MUC5AC的蛋白錶達水平均顯著升高(P＜0.01).與哮喘組相比較,脾虛哮喘組BALF中MUC5AC含量和肺組織MUC5AC的蛋白錶達水平顯著升高(P＜0.01).結論 脾虛能夠加重哮喘氣道炎癥和氣道黏液高分泌.
목적 관찰비허대효천모형대서폐조직MUC5 AC단백표체수평변화적영향,종이위“비위생담지원,폐위저담지기”제공현대생물학기출.방법 SPF급Wistar대서36지,안조수궤수자법분성3조,매조12지:대조조、비허효천조、효천조.채용복합인소건립비허모형,연후채용란단백치민화격발건립효천모형,측정외주혈중EOS백분비;채용ELISA측정대서혈청IL-4화IFN-γ적함량급지기관폐포관세액중MUC5AC적함량;채용면역조화측정대서폐조직MUC5AC적표체.결과 여대조조비교,비허효천조화효천조외주혈중EOS백분비균현저승고(P＜0.01).화효천조상비교,비허효천조외주혈중EOS백분비현저승고(P＜0.01).여대조조비교,비허효천조화효천조혈청중IL-4함량현저승고,혈청중IFN-γ함량현저강저(P＜0.01);여효천조상비교,비허효천조혈청중IL-4함량현저승고(P＜0.01),IFN-γ함량현저강저(P＜0.01).여대조조비교,비허효천조화효천조대서BALF중MUC5AC함량화폐조직MUC5AC적단백표체수평균현저승고(P＜0.01).여효천조상비교,비허효천조BALF중MUC5AC함량화폐조직MUC5AC적단백표체수평현저승고(P＜0.01).결론 비허능구가중효천기도염증화기도점액고분비.
