CAJ | 학술논문

目的构建大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,探讨补益类药物虾青素对UUO模型所致肾脏氧化损伤及血液流变学的干预作用.方法 50只成年健康SD大鼠(雌性),随机分组:分别为模型组(UUO组)、伪手术组(Sham组)和天然虾青素组(高,中,低三个剂量),共5组,每组各10只.对UUO组和虾青素组的大鼠左侧输尿管进行结扎并切断,Sham组则不进行结扎.虾青素组于术后次日灌胃给予虾青素[100,50,25 mg/(kg·d)],UUO组和Sham组给予等量食用级红花籽油,连续处理14天后,取腹主动脉取血检测血液流变学变化,取左肾组织匀浆后检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果与对侧肾脏相比,肉眼及HE染色后光镜下观察可见UUO组和虾青素组梗阻侧结扎的左肾有病理变化,而虾青素100 mg/kg剂量和50 mg/kg剂量组病理变化较UUO组减轻明显,较之伪手术组,UUO组左侧肾皮质SOD活性、红细胞计数、红细胞压积和红细胞聚集指数均降低显著(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量、全血高切、中切、低切粘度、血浆粘度、全血还原粘度显著升高(P＜0.05,P＜0.01);较之UUO组,虾青素组SOD含量明显升高(P＜0.05),MDA含量则明显降低(P＜0.05),且呈一定的剂量依赖效应.虾青素组的红细胞计数和红细胞压积明显升高(P＜0.05),全血高切、中切、低切粘度及还原粘度均降低明显(P＜0.05,P＜0.01).结论使用补益类虾青素50mg/kg以上,可明显减轻单侧输尿管梗阻所致肾脏氧化应激损伤,改善机体血液流变学变化.
목적 구건대서단측수뇨관경조(UUO)모형,탐토보익류약물하청소대UUO모형소치신장양화손상급혈액류변학적간예작용.방법 50지성년건강SD대서(자성),수궤분조:분별위모형조(UUO조)、위수술조(Sham조)화천연하청소조(고,중,저삼개제량),공5조,매조각10지.대UUO조화하청소조적대서좌측수뇨관진행결찰병절단,Sham조칙불진행결찰.하청소조우술후차일관위급여하청소[100,50,25 mg/(kg·d)],UUO조화Sham조급여등량식용급홍화자유,련속처리14천후,취복주동맥취혈검측혈액류변학변화,취좌신조직균장후검측병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)활성.결과 여대측신장상비,육안급HE염색후광경하관찰가견UUO조화하청소조경조측결찰적좌신유병리변화,이하청소100 mg/kg제량화50 mg/kg제량조병리변화교UUO조감경명현,교지위수술조,UUO조좌측신피질SOD활성、홍세포계수、홍세포압적화홍세포취집지수균강저현저(P＜0.05,P＜0.01),MDA함량、전혈고절、중절、저절점도、혈장점도、전혈환원점도현저승고(P＜0.05,P＜0.01);교지UUO조,하청소조SOD함량명현승고(P＜0.05),MDA함량칙명현강저(P＜0.05),차정일정적제량의뢰효응.하청소조적홍세포계수화홍세포압적명현승고(P＜0.05),전혈고절、중절、저절점도급환원점도균강저명현(P＜0.05,P＜0.01).결론 사용보익류하청소50mg/kg이상,가명현감경단측수뇨관경조소치신장양화응격손상,개선궤체혈액류변학변화.