时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2013年
10期
2343-2345
,共3页
芪丹通脉片%慢性脑缺血%海马%丙二醛%超氧化物歧化酶
芪丹通脈片%慢性腦缺血%海馬%丙二醛%超氧化物歧化酶
기단통맥편%만성뇌결혈%해마%병이철%초양화물기화매
目的 探讨芪丹通脉片对慢性脑缺血大鼠海马MDA、SOD表达的影响及其可能机制.方法采用双侧颈动脉结扎方法 制作慢性脑缺血模型.将健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、阳性对照尼莫地平组,HE染色观察海马CA1区神经元形态学改变,并检测海马MDA、SOD的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠可见海马神经元呈现出典型的神经病理性改变,海马CA1区神经细胞数量减少、固缩.芪丹通脉片可降低海马MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 氧化应激可能参与慢性脑缺血所致的海马神经元丢失,推测芪丹通脉片可通过抗氧化应激机制发挥一定的神经保护作用.
目的 探討芪丹通脈片對慢性腦缺血大鼠海馬MDA、SOD錶達的影響及其可能機製.方法採用雙側頸動脈結扎方法 製作慢性腦缺血模型.將健康雄性SD大鼠隨機分為空白對照組、模型組、假手術組、芪丹通脈片低劑量組、芪丹通脈片中劑量組、芪丹通脈片高劑量組、暘性對照尼莫地平組,HE染色觀察海馬CA1區神經元形態學改變,併檢測海馬MDA、SOD的錶達.結果 與對照組比較,模型組大鼠可見海馬神經元呈現齣典型的神經病理性改變,海馬CA1區神經細胞數量減少、固縮.芪丹通脈片可降低海馬MDA含量,提高SOD活性,與模型組比較有顯著性差異(P＜0.05),且呈劑量依賴性.結論 氧化應激可能參與慢性腦缺血所緻的海馬神經元丟失,推測芪丹通脈片可通過抗氧化應激機製髮揮一定的神經保護作用.
목적 탐토기단통맥편대만성뇌결혈대서해마MDA、SOD표체적영향급기가능궤제.방법채용쌍측경동맥결찰방법 제작만성뇌결혈모형.장건강웅성SD대서수궤분위공백대조조、모형조、가수술조、기단통맥편저제량조、기단통맥편중제량조、기단통맥편고제량조、양성대조니막지평조,HE염색관찰해마CA1구신경원형태학개변,병검측해마MDA、SOD적표체.결과 여대조조비교,모형조대서가견해마신경원정현출전형적신경병이성개변,해마CA1구신경세포수량감소、고축.기단통맥편가강저해마MDA함량,제고SOD활성,여모형조비교유현저성차이(P＜0.05),차정제량의뢰성.결론 양화응격가능삼여만성뇌결혈소치적해마신경원주실,추측기단통맥편가통과항양화응격궤제발휘일정적신경보호작용.
