湖南中医药大学学报
湖南中醫藥大學學報
호남중의약대학학보
JOURNAL OF HUNAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
3期
23-26
,共4页
谢海波%罗尧岳%莫新民%吴亦之%卢青%徐豫湘%李武
謝海波%囉堯嶽%莫新民%吳亦之%盧青%徐豫湘%李武
사해파%라요악%막신민%오역지%로청%서예상%리무
当归%川芎%三棱%莪术%动脉粥样硬化%大鼠%细胞增殖
噹歸%川芎%三稜%莪術%動脈粥樣硬化%大鼠%細胞增殖
당귀%천궁%삼릉%아술%동맥죽양경화%대서%세포증식
Angelica sinensis%ligusticum wallichii%rhizoma sparganii%curcuma zedoary%atherosclerosis%rat%cell proliferation
目的 探讨活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)的大鼠主动脉增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及血管内皮生长因子(VEGFmRNA)、血管内皮生长因子受体(VEGFR-AS)表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组(空白组、模型组、他汀组、活血组、破血组),先采用高脂喂饲AS大鼠,造模成功后,灌胃给药,连续4周.实验结束后,用免疫组化染色法检测主动脉内膜PCNA蛋白表达；用原位杂交法检测主动脉内膜VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA的基因表达.结果 破血组PCNA阳性细胞数低于活血组(P＜0.05)；模型组VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA平均灰度值均高于空白组、他汀组、活血组和破血组(P＜0.05)；活血组、破血组组间比较无差异.结论 当归、川芎与三棱、莪术均能抑制PCNA、VEGFmRNA及VEGFR-2mRNA的表达,从而起到抑制细胞增殖的作用.在抑制PCNA表达方面,破血药三棱、莪术优于活血药当归、川芎.
目的 探討活血藥(噹歸、川芎)、破血藥(三稜、莪術)對動脈粥樣硬化(AS)的大鼠主動脈增殖細胞覈抗原(PCNA)蛋白及血管內皮生長因子(VEGFmRNA)、血管內皮生長因子受體(VEGFR-AS)錶達的影響.方法 將60隻雄性Wistar大鼠隨機分為5組(空白組、模型組、他汀組、活血組、破血組),先採用高脂餵飼AS大鼠,造模成功後,灌胃給藥,連續4週.實驗結束後,用免疫組化染色法檢測主動脈內膜PCNA蛋白錶達；用原位雜交法檢測主動脈內膜VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA的基因錶達.結果 破血組PCNA暘性細胞數低于活血組(P＜0.05)；模型組VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA平均灰度值均高于空白組、他汀組、活血組和破血組(P＜0.05)；活血組、破血組組間比較無差異.結論 噹歸、川芎與三稜、莪術均能抑製PCNA、VEGFmRNA及VEGFR-2mRNA的錶達,從而起到抑製細胞增殖的作用.在抑製PCNA錶達方麵,破血藥三稜、莪術優于活血藥噹歸、川芎.
목적 탐토활혈약(당귀、천궁)、파혈약(삼릉、아술)대동맥죽양경화(AS)적대서주동맥증식세포핵항원(PCNA)단백급혈관내피생장인자(VEGFmRNA)、혈관내피생장인자수체(VEGFR-AS)표체적영향.방법 장60지웅성Wistar대서수궤분위5조(공백조、모형조、타정조、활혈조、파혈조),선채용고지위사AS대서,조모성공후,관위급약,련속4주.실험결속후,용면역조화염색법검측주동맥내막PCNA단백표체；용원위잡교법검측주동맥내막VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA적기인표체.결과 파혈조PCNA양성세포수저우활혈조(P＜0.05)；모형조VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA평균회도치균고우공백조、타정조、활혈조화파혈조(P＜0.05)；활혈조、파혈조조간비교무차이.결론 당귀、천궁여삼릉、아술균능억제PCNA、VEGFmRNA급VEGFR-2mRNA적표체,종이기도억제세포증식적작용.재억제PCNA표체방면,파혈약삼릉、아술우우활혈약당귀、천궁.
