湖南大学学报（自然科学版）
湖南大學學報（自然科學版）
호남대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF HUNAN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCES EDITION)
2013年
3期
83-86
,共4页
雌二醇%重金属镉%内分泌干扰物%Ki67蛋白表达
雌二醇%重金屬鎘%內分泌榦擾物%Ki67蛋白錶達
자이순%중금속력%내분비간우물%Ki67단백표체
17-Estradiol%heavy metal Cd%endocrine distruptors%Ki67 protein expression
为了更好地理解镉对人体的健康效应以保障人体健康,以典型天然雌激素雌二醇(E2)为代表,研究了E2与Cd的共同作用效应.主要研究了人体乳腺癌细胞MCF-7增殖、周期分析、雌激素活性作用途径等.结果发现Cd具有雌激素活性,但与E2共存时发生拮抗作用,雌激素活性明显下降.细胞周期研究表明,E2,Cd及两者混合物均能提高DNA合成期细胞比例,促进细胞增殖.增殖途径分析表明,E2,Cd及其混合物使细胞内雌激素受体α(ERα)蛋白的表达量明显降低,拮抗作用的发生主要来自丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路.E2和Cd可以诱导增殖相关蛋白Ki67的表达,促进细胞增殖,而E2与Cd联合使Ki67的表达极大地降低.
為瞭更好地理解鎘對人體的健康效應以保障人體健康,以典型天然雌激素雌二醇(E2)為代錶,研究瞭E2與Cd的共同作用效應.主要研究瞭人體乳腺癌細胞MCF-7增殖、週期分析、雌激素活性作用途徑等.結果髮現Cd具有雌激素活性,但與E2共存時髮生拮抗作用,雌激素活性明顯下降.細胞週期研究錶明,E2,Cd及兩者混閤物均能提高DNA閤成期細胞比例,促進細胞增殖.增殖途徑分析錶明,E2,Cd及其混閤物使細胞內雌激素受體α(ERα)蛋白的錶達量明顯降低,拮抗作用的髮生主要來自絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路.E2和Cd可以誘導增殖相關蛋白Ki67的錶達,促進細胞增殖,而E2與Cd聯閤使Ki67的錶達極大地降低.
위료경호지리해력대인체적건강효응이보장인체건강,이전형천연자격소자이순(E2)위대표,연구료E2여Cd적공동작용효응.주요연구료인체유선암세포MCF-7증식、주기분석、자격소활성작용도경등.결과발현Cd구유자격소활성,단여E2공존시발생길항작용,자격소활성명현하강.세포주기연구표명,E2,Cd급량자혼합물균능제고DNA합성기세포비례,촉진세포증식.증식도경분석표명,E2,Cd급기혼합물사세포내자격소수체α(ERα)단백적표체량명현강저,길항작용적발생주요래자사렬원활화단백격매(MAPK)신호전도통로.E2화Cd가이유도증식상관단백Ki67적표체,촉진세포증식,이E2여Cd연합사Ki67적표체겁대지강저.
