青岛医药卫生
青島醫藥衛生
청도의약위생
QINGDAO MEDICAL JOURNAL
2013年
3期
177-179
,共3页
RNA干扰%卵巢癌SKOV3细胞系%PI3K%PCNA%CyclinD1
RNA榦擾%卵巢癌SKOV3細胞繫%PI3K%PCNA%CyclinD1
RNA간우%란소암SKOV3세포계%PI3K%PCNA%CyclinD1
目的 采用RNA干扰技术沉默人卵巢癌SKOV3细胞中PI3K/AKT信号转导通路中PI3Kp110α基因,观察其对SKOV3细胞增殖的影响,以期为卵巢癌的基因治疗提供可靠的理论依据.方法 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,脂质体介导靶向P13Kp110α基因的小干扰RNA(siRNA)转染人卵巢癌SKOV3细胞,采用免疫荧光双标法观察RNA干扰48h后对PCNA蛋白、CyclinD1蛋白的影响.结果 RNA干扰组PCNA蛋白、CyclinD1蛋白阳性率较对照组与空白载体组明显减少,而对照组与空白载体组相比无明显差别.结论 RNA干扰P13Kp110α基因可下调PCNA蛋白、CyclinD1蛋白的表达,抑制细胞增殖,这种调控可能是通过PI3K/AKT信号通路及其下游靶分子进行的.以PI3Kp110α为靶点的RNA干扰技术有望成为卵巢癌基因治疗的新策略.
目的 採用RNA榦擾技術沉默人卵巢癌SKOV3細胞中PI3K/AKT信號轉導通路中PI3Kp110α基因,觀察其對SKOV3細胞增殖的影響,以期為卵巢癌的基因治療提供可靠的理論依據.方法 體外培養人卵巢癌SKOV3細胞,脂質體介導靶嚮P13Kp110α基因的小榦擾RNA(siRNA)轉染人卵巢癌SKOV3細胞,採用免疫熒光雙標法觀察RNA榦擾48h後對PCNA蛋白、CyclinD1蛋白的影響.結果 RNA榦擾組PCNA蛋白、CyclinD1蛋白暘性率較對照組與空白載體組明顯減少,而對照組與空白載體組相比無明顯差彆.結論 RNA榦擾P13Kp110α基因可下調PCNA蛋白、CyclinD1蛋白的錶達,抑製細胞增殖,這種調控可能是通過PI3K/AKT信號通路及其下遊靶分子進行的.以PI3Kp110α為靶點的RNA榦擾技術有望成為卵巢癌基因治療的新策略.
목적 채용RNA간우기술침묵인란소암SKOV3세포중PI3K/AKT신호전도통로중PI3Kp110α기인,관찰기대SKOV3세포증식적영향,이기위란소암적기인치료제공가고적이론의거.방법 체외배양인란소암SKOV3세포,지질체개도파향P13Kp110α기인적소간우RNA(siRNA)전염인란소암SKOV3세포,채용면역형광쌍표법관찰RNA간우48h후대PCNA단백、CyclinD1단백적영향.결과 RNA간우조PCNA단백、CyclinD1단백양성솔교대조조여공백재체조명현감소,이대조조여공백재체조상비무명현차별.결론 RNA간우P13Kp110α기인가하조PCNA단백、CyclinD1단백적표체,억제세포증식,저충조공가능시통과PI3K/AKT신호통로급기하유파분자진행적.이PI3Kp110α위파점적RNA간우기술유망성위란소암기인치료적신책략.
