肝脏
肝髒
간장
CHINESE HEPATOLOGY
2013年
3期
175-178
,共4页
张斌%李琦%殷佩浩%高虹%赵成根%范忠泽
張斌%李琦%慇珮浩%高虹%趙成根%範忠澤
장빈%리기%은패호%고홍%조성근%범충택
原发性肝癌%二乙基亚硝胺%大鼠%肝癌缺失基因1%DNA甲基化
原髮性肝癌%二乙基亞硝胺%大鼠%肝癌缺失基因1%DNA甲基化
원발성간암%이을기아초알%대서%간암결실기인1%DNA갑기화
目的 探讨二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的大鼠肝癌模型肝组织肝癌缺失基因1(DLC1)启动子甲基化及其蛋白表达的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=25)、模型组(n=40).除正常对照组外,模型组在1～12周饮用含DEN 80 mg/L的饮水以诱癌(每日8 mg/kg),共12周.于20周时大鼠全部剖腹取肝,观察肝脏外观,计算病死率和腹水生成率,应用MSP法检测各组肝组织DLC1启动子甲基化和非甲基化；并应用免疫组织化学法检测肝组织DLC1蛋白表达水平.结果 在20周实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为10％(4/40),20周时模型组腹水发生率为22.2％(8/36).至第20周,模型组成瘤率达到100％.MSP结果表明,模型组肝癌组织DLC1甲基化率达91.67％,而正常组肝组织甲基化率为12％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学法检测结果显示,模型组肝组织DLC1蛋白表达较正常组下调.结论 DLC1启动子甲基化及DLC1的表达下调与DEN诱导的大鼠肝癌发病密切相关,其机制值得进一步深入研究.
目的 探討二乙基亞硝胺(diethylnitrosamine,DEN)誘導的大鼠肝癌模型肝組織肝癌缺失基因1(DLC1)啟動子甲基化及其蛋白錶達的可能機製.方法 雄性Wistar大鼠,隨機分為正常對照組(n=25)、模型組(n=40).除正常對照組外,模型組在1～12週飲用含DEN 80 mg/L的飲水以誘癌(每日8 mg/kg),共12週.于20週時大鼠全部剖腹取肝,觀察肝髒外觀,計算病死率和腹水生成率,應用MSP法檢測各組肝組織DLC1啟動子甲基化和非甲基化；併應用免疫組織化學法檢測肝組織DLC1蛋白錶達水平.結果 在20週實驗結束時,正常大鼠無死亡,而模型大鼠死亡率為10％(4/40),20週時模型組腹水髮生率為22.2％(8/36).至第20週,模型組成瘤率達到100％.MSP結果錶明,模型組肝癌組織DLC1甲基化率達91.67％,而正常組肝組織甲基化率為12％,兩者比較差異有統計學意義(P＜0.01).免疫組織化學法檢測結果顯示,模型組肝組織DLC1蛋白錶達較正常組下調.結論 DLC1啟動子甲基化及DLC1的錶達下調與DEN誘導的大鼠肝癌髮病密切相關,其機製值得進一步深入研究.
목적 탐토이을기아초알(diethylnitrosamine,DEN)유도적대서간암모형간조직간암결실기인1(DLC1)계동자갑기화급기단백표체적가능궤제.방법 웅성Wistar대서,수궤분위정상대조조(n=25)、모형조(n=40).제정상대조조외,모형조재1～12주음용함DEN 80 mg/L적음수이유암(매일8 mg/kg),공12주.우20주시대서전부부복취간,관찰간장외관,계산병사솔화복수생성솔,응용MSP법검측각조간조직DLC1계동자갑기화화비갑기화；병응용면역조직화학법검측간조직DLC1단백표체수평.결과 재20주실험결속시,정상대서무사망,이모형대서사망솔위10％(4/40),20주시모형조복수발생솔위22.2％(8/36).지제20주,모형조성류솔체도100％.MSP결과표명,모형조간암조직DLC1갑기화솔체91.67％,이정상조간조직갑기화솔위12％,량자비교차이유통계학의의(P＜0.01).면역조직화학법검측결과현시,모형조간조직DLC1단백표체교정상조하조.결론 DLC1계동자갑기화급DLC1적표체하조여DEN유도적대서간암발병밀절상관,기궤제치득진일보심입연구.
