中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2013年
5期
394-398,后插1
,共6页
刘蓓蓓%陈娣%潘昊%兰秀彩%谢学猛%杨光田
劉蓓蓓%陳娣%潘昊%蘭秀綵%謝學猛%楊光田
류배배%진제%반호%란수채%사학맹%양광전
硫化氢%脓毒症%炎症%肺损伤%盲肠结扎穿孔(CLP)
硫化氫%膿毒癥%炎癥%肺損傷%盲腸結扎穿孔(CLP)
류화경%농독증%염증%폐손상%맹장결찰천공(CLP)
Hydrogen sulfide(H2S)%Sepsis%Inflammation%Lung injury%Cecal ligation and puncture(CLP)
目的 探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只,脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果 CLP模型组动物出现呼吸加快,与Ⅰ组比较,Ⅱ组动物肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增加(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显升高(P＜0.01)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组动物呼吸频率接近,肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.01),MPO活性明显减弱(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P＜0.01)；与Ⅱ组比较,Ⅳ组动物呼吸频率明显加快,少数出现呼吸衰竭,肺组织W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增强(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05)；四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.结论 给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤.
目的 探討硫化氫(H2S)在膿毒癥大鼠肺損傷中的作用.方法 雄性SD大鼠60隻,隨機分為4組:對照組(Ⅰ組)15隻,膿毒癥組(Ⅱ組)15隻,膿毒癥+PAG(H2S代謝酶CSE抑製劑)組(Ⅲ組)15隻,膿毒癥+NaHS(H2S供體)預處理組(Ⅳ組)15隻.採用盲腸結扎穿孔法製作膿毒癥大鼠模型,觀察各組動物的行為學特徵,測定肺組織H2S濃度、肺組織CSE mRNA的錶達、肺組織濕榦重比(W/D)、肺組織MPO水平、肺組織TNF-α和IL-1β的錶達,觀察肺組織形態學改變.結果 CLP模型組動物齣現呼吸加快,與Ⅰ組比較,Ⅱ組動物肺組織H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明顯升高(P＜0.01),MPO活性明顯增加(P＜0.01),肺組織CSE mRNA的錶達明顯升高(P＜0.01)；與Ⅱ組比較,Ⅲ組動物呼吸頻率接近,肺組織H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明顯降低(P＜0.01),MPO活性明顯減弱(P＜0.01),肺組織CSE mRNA的錶達明顯降低(P＜0.01)；與Ⅱ組比較,Ⅳ組動物呼吸頻率明顯加快,少數齣現呼吸衰竭,肺組織W/D、TNF-α、IL-1β水平明顯升高(P＜0.01),MPO活性明顯增彊(P＜0.01),肺組織CSE mRNA的錶達有所降低,但差異無統計學意義(P＞0.05)；四組肺組織光鏡下損傷由輕到重依次為:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.結論 給予內源性H2S抑製劑可以使膿毒癥大鼠肺組織W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明顯降低,減輕肺組織炎癥及水腫損傷,給予外源性H2S可以加重肺炎癥損傷.
목적 탐토류화경(H2S)재농독증대서폐손상중적작용.방법 웅성SD대서60지,수궤분위4조:대조조(Ⅰ조)15지,농독증조(Ⅱ조)15지,농독증+PAG(H2S대사매CSE억제제)조(Ⅲ조)15지,농독증+NaHS(H2S공체)예처리조(Ⅳ조)15지.채용맹장결찰천공법제작농독증대서모형,관찰각조동물적행위학특정,측정폐조직H2S농도、폐조직CSE mRNA적표체、폐조직습간중비(W/D)、폐조직MPO수평、폐조직TNF-α화IL-1β적표체,관찰폐조직형태학개변.결과 CLP모형조동물출현호흡가쾌,여Ⅰ조비교,Ⅱ조동물폐조직H2S、W/D、TNF-α、IL-1β수평명현승고(P＜0.01),MPO활성명현증가(P＜0.01),폐조직CSE mRNA적표체명현승고(P＜0.01)；여Ⅱ조비교,Ⅲ조동물호흡빈솔접근,폐조직H2S、W/D、TNF-α、IL-1β수평명현강저(P＜0.01),MPO활성명현감약(P＜0.01),폐조직CSE mRNA적표체명현강저(P＜0.01)；여Ⅱ조비교,Ⅳ조동물호흡빈솔명현가쾌,소수출현호흡쇠갈,폐조직W/D、TNF-α、IL-1β수평명현승고(P＜0.01),MPO활성명현증강(P＜0.01),폐조직CSE mRNA적표체유소강저,단차이무통계학의의(P＞0.05)；사조폐조직광경하손상유경도중의차위:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.결론 급여내원성H2S억제제가이사농독증대서폐조직W/D、TNF-α、IL-1β、MPO수평명현강저,감경폐조직염증급수종손상,급여외원성H2S가이가중폐염증손상.
