动物医学进展
動物醫學進展
동물의학진전
PROGRESS IN VETERINARY MEDICINE
2014年
6期
54-57
,共4页
唐汉庆%劳传君%李晓华%朱晓莹%李克明
唐漢慶%勞傳君%李曉華%硃曉瑩%李剋明
당한경%로전군%리효화%주효형%리극명
N-乙酰半胱氨酸%慢性阻塞性肺疾病%血管紧张素 II%活性氧
N-乙酰半胱氨痠%慢性阻塞性肺疾病%血管緊張素 II%活性氧
N-을선반광안산%만성조새성폐질병%혈관긴장소 II%활성양
N-acetylcysteine%chronic obstructive pulmonary disease%AngⅡ%ROS
为观察 N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化作用对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血管活性物质的影响,将100只清洁级 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、NAC 低剂量组、中剂量、高剂量5组,每组20只。模型组采用气管注入脂多糖(LPS)和香烟染毒的复合方法造模。在模型组基础上,低剂量组、中剂量、高剂量组分别按26.32、52.64、105.28 mg/kg NAC 灌胃,连续2周。检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧(ROS)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及肺组织核转录因子κB (NF-κB)的变化,分析 AngⅡ与 ROS、NF-κB 的相关性。结果显示,与对照组比较,模型组 AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平均显著升高而 NO、SOD 水平极显著下降(P<0.01),NF-κB 活性极显著升高(P<0.01)。与模型组比较,低剂量组 NO 水平升高而 ET 水平显著下降(P<0.05);中剂量组 AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平下降或显著下降而 NO、SOD 水平均升高(P <0.05或 P <0.01),NF-κB 活性显著下降(P <0.05);高剂量组AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平均显著下降而 NO、SOD 水平均极显著升高(P <0.01),NF-κB 活性极显著下降(P <0.01)。AngⅡ水平与 NF-κB 活性,AngⅡ水平与 ROS 水平均呈显著正相关关系(P <0.01)。表明NAC 剂量依赖性改善 COPD 病理变化,推测其可能是通过降低 AngⅡ水平,从而减少 ROS 的产生,进而抑制 NF-κB 活化过程而起效。
為觀察 N-乙酰半胱氨痠(NAC)抗氧化作用對慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血管活性物質的影響,將100隻清潔級 Wistar 大鼠隨機分為對照組、模型組、NAC 低劑量組、中劑量、高劑量5組,每組20隻。模型組採用氣管註入脂多糖(LPS)和香煙染毒的複閤方法造模。在模型組基礎上,低劑量組、中劑量、高劑量組分彆按26.32、52.64、105.28 mg/kg NAC 灌胃,連續2週。檢測丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧(ROS)、內皮素(ET)、一氧化氮(NO)及肺組織覈轉錄因子κB (NF-κB)的變化,分析 AngⅡ與 ROS、NF-κB 的相關性。結果顯示,與對照組比較,模型組 AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平均顯著升高而 NO、SOD 水平極顯著下降(P<0.01),NF-κB 活性極顯著升高(P<0.01)。與模型組比較,低劑量組 NO 水平升高而 ET 水平顯著下降(P<0.05);中劑量組 AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平下降或顯著下降而 NO、SOD 水平均升高(P <0.05或 P <0.01),NF-κB 活性顯著下降(P <0.05);高劑量組AngⅡ、ROS、ET、MDA 水平均顯著下降而 NO、SOD 水平均極顯著升高(P <0.01),NF-κB 活性極顯著下降(P <0.01)。AngⅡ水平與 NF-κB 活性,AngⅡ水平與 ROS 水平均呈顯著正相關關繫(P <0.01)。錶明NAC 劑量依賴性改善 COPD 病理變化,推測其可能是通過降低 AngⅡ水平,從而減少 ROS 的產生,進而抑製 NF-κB 活化過程而起效。
위관찰 N-을선반광안산(NAC)항양화작용대만성조새성폐질병(COPD)모형대서혈관활성물질적영향,장100지청길급 Wistar 대서수궤분위대조조、모형조、NAC 저제량조、중제량、고제량5조,매조20지。모형조채용기관주입지다당(LPS)화향연염독적복합방법조모。재모형조기출상,저제량조、중제량、고제량조분별안26.32、52.64、105.28 mg/kg NAC 관위,련속2주。검측병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、활성양(ROS)、내피소(ET)、일양화담(NO)급폐조직핵전록인자κB (NF-κB)적변화,분석 AngⅡ여 ROS、NF-κB 적상관성。결과현시,여대조조비교,모형조 AngⅡ、ROS、ET、MDA 수평균현저승고이 NO、SOD 수평겁현저하강(P<0.01),NF-κB 활성겁현저승고(P<0.01)。여모형조비교,저제량조 NO 수평승고이 ET 수평현저하강(P<0.05);중제량조 AngⅡ、ROS、ET、MDA 수평하강혹현저하강이 NO、SOD 수평균승고(P <0.05혹 P <0.01),NF-κB 활성현저하강(P <0.05);고제량조AngⅡ、ROS、ET、MDA 수평균현저하강이 NO、SOD 수평균겁현저승고(P <0.01),NF-κB 활성겁현저하강(P <0.01)。AngⅡ수평여 NF-κB 활성,AngⅡ수평여 ROS 수평균정현저정상관관계(P <0.01)。표명NAC 제량의뢰성개선 COPD 병리변화,추측기가능시통과강저 AngⅡ수평,종이감소 ROS 적산생,진이억제 NF-κB 활화과정이기효。
For the purpose of observing the effects of antioxidant N-acetylcysteine(NAC)on vasoactive sub-stances in rats with chronic obstructive pulmonary disease(COPD),100 Wistar rats,clear grade,were di-vided randomly into control group,model group,NAC low dose,middle dose and high dose 5 groups with 20 rats in each group.COPD model group was established with intratracheal instillation of lipopolysaccha-ride(LPS)and cigarette smoking.On the basis of mode group,the rats in low dose group,middle dose group and high dose group respectively were ig with NAC according to 26.32 mg/kg,52.64 mg/kg,105.28 mg/kg for 2 weeks.The levels of MDA,SOD,AngⅡ,ROS,ET,NO and NF-κB were examined,and s the corelation among AngⅡ,ROS and NF-κB was analyzed.Results showed that compared with the control group ,in the model group the levels of AngⅡ,ROS,ET and MDA all increased significantly(P <0.01) while the levels of both NO and SOD decreased significantly(P < 0.01),NF-κB activity increased(P <0.01).Compared with the model group,in the low dose group,the level of NO increased (P <0.05)while the level of ET decreased(P <0.05);in the middle dose group ,the levels of AngⅡ,ROS,ET and MDA all decreased while the levels of both NO and SOD increased(P <0.05 or P <0.01),NF-κB activity de-creased(P <0.05);in high dose group the levels of AngⅡ,ROS,ET and MDA all decreased significantly while the levels of both NO and SOD increased significantly(P <0.01),NF-κB activity decreased signifi-cantly (P <0.01).Meantime,the corelation between the level of AngⅡ ,NF-κB activity and the level of ROS had a significant corelation(P <0.01).So NAC could improve pathological changes of COPD dose-de-pendently and It was supposed to take an effect by reducing the level of AngⅡ,then decreasing the level of ROS to inhibit the activated process of NF-κB.