临床肾脏病杂志
臨床腎髒病雜誌
림상신장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEPHROLOGY
2014年
5期
308-311
,共4页
李月强%刘晓琴%张炯%杨娟%陈美雪%张春秀
李月彊%劉曉琴%張炯%楊娟%陳美雪%張春秀
리월강%류효금%장형%양연%진미설%장춘수
顺铂%急性肾损伤%炎症
順鉑%急性腎損傷%炎癥
순박%급성신손상%염증
Cisplatin%Acute kidney injury%Inflammation
目的 目前急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发病率和死亡率较高,尤其是肾毒性药物所致AKI更加常见,为了更好地理解和干预AKI,本实验拟研究顺铂诱发的小鼠AKI的潜在发病机制.方法 在小鼠成功构建顺铂诱发的AKI模型基础上,将10只雄性C57BL/6(25-30)克小鼠随机分为2个组,每组6只(n=6),分为对照组和顺铂诱导的急性肾损伤模型组.模型组腹腔注射顺铂20 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水(20mg/kg),顺铂或生理盐水注射72 h后处死小鼠,收集小鼠血清和肾脏标本.测定血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN).PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western blotting免疫蛋白印迹分析蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,实时定量(RT-PCR)检测白介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-a).结果 与对照组相比,模型组SCr和BUN均明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.Western blotting免疫蛋白印迹结果显示pAkt表达明显上调,Akt表达不变,RT-PCR检测显示IL-6,IFN γ和TNFα明显上调.结论 在顺铂导致的小鼠急性肾损伤模型中,Akt的激活通过介导炎症反应参与了顺铂诱导的小鼠急性肾损伤.
目的 目前急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)髮病率和死亡率較高,尤其是腎毒性藥物所緻AKI更加常見,為瞭更好地理解和榦預AKI,本實驗擬研究順鉑誘髮的小鼠AKI的潛在髮病機製.方法 在小鼠成功構建順鉑誘髮的AKI模型基礎上,將10隻雄性C57BL/6(25-30)剋小鼠隨機分為2箇組,每組6隻(n=6),分為對照組和順鉑誘導的急性腎損傷模型組.模型組腹腔註射順鉑20 mg/kg,對照組腹腔註射生理鹽水(20mg/kg),順鉑或生理鹽水註射72 h後處死小鼠,收集小鼠血清和腎髒標本.測定血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN).PAS染色後顯微鏡下觀察腎髒形態學變化,Western blotting免疫蛋白印跡分析蛋白激酶B(Akt)和燐痠化蛋白激酶B(p-Akt)的錶達,實時定量(RT-PCR)檢測白介素-6(IL-6),榦擾素-γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子α(TNF-a).結果 與對照組相比,模型組SCr和BUN均明顯升高,病理檢查可見腎髒內腎小管上皮細胞明顯腫脹壞死、蛋白管型形成明顯,還可觀察到炎癥細胞浸潤明顯增加.Western blotting免疫蛋白印跡結果顯示pAkt錶達明顯上調,Akt錶達不變,RT-PCR檢測顯示IL-6,IFN γ和TNFα明顯上調.結論 在順鉑導緻的小鼠急性腎損傷模型中,Akt的激活通過介導炎癥反應參與瞭順鉑誘導的小鼠急性腎損傷.
목적 목전급성신손상(acute kidney injury,AKI)발병솔화사망솔교고,우기시신독성약물소치AKI경가상견,위료경호지리해화간예AKI,본실험의연구순박유발적소서AKI적잠재발병궤제.방법 재소서성공구건순박유발적AKI모형기출상,장10지웅성C57BL/6(25-30)극소서수궤분위2개조,매조6지(n=6),분위대조조화순박유도적급성신손상모형조.모형조복강주사순박20 mg/kg,대조조복강주사생리염수(20mg/kg),순박혹생리염수주사72 h후처사소서,수집소서혈청화신장표본.측정혈청기항(SCr)화혈뇨소담(BUN).PAS염색후현미경하관찰신장형태학변화,Western blotting면역단백인적분석단백격매B(Akt)화린산화단백격매B(p-Akt)적표체,실시정량(RT-PCR)검측백개소-6(IL-6),간우소-γ(IFN-γ)화종류배사인자α(TNF-a).결과 여대조조상비,모형조SCr화BUN균명현승고,병리검사가견신장내신소관상피세포명현종창배사、단백관형형성명현,환가관찰도염증세포침윤명현증가.Western blotting면역단백인적결과현시pAkt표체명현상조,Akt표체불변,RT-PCR검측현시IL-6,IFN γ화TNFα명현상조.결론 재순박도치적소서급성신손상모형중,Akt적격활통과개도염증반응삼여료순박유도적소서급성신손상.
