中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2014年
6期
565-567
,共3页
顾俊菲%叶山东%汪姗%孙文佳%胡圆圆
顧俊菲%葉山東%汪姍%孫文佳%鬍圓圓
고준비%협산동%왕산%손문가%호원원
二甲双胍%核因子-κB%单核细胞趋化蛋白-1
二甲雙胍%覈因子-κB%單覈細胞趨化蛋白-1
이갑쌍고%핵인자-κB%단핵세포추화단백-1
Metformin%Nuclear factor-κB(NF-κB)%Monocyte chemotactic protain-1 (MCP-1)
目的 观察二甲双胍对系膜细胞(MCs)核因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达合成的影响,并探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养MCs,随机分为正常(Con)组、高糖(HG)组及高糖十不同浓度二甲双胍(M1、M2、M3)组.48 h后收集各组细胞及上清液,采用荧光实时定量RT-PCR检测细胞NF-κB,MCP-1 mRNA含量,Western blot检测NF-κBp65蛋白水平,ELISA检测上清MCP-1蛋白浓度. 结果 (1)与Con组比较,HG组NF-κB mRNA和MCP-1 mRNA的表达增加(P＜0.05);NF-κBp65的相对表达量增加[(1.04±0.01) vs (0.51±0.15),P＜0.05],上清MCP-1水平增高[(561.99±23.24)vs(480.73±35.40) pg/ml,P＜0.05];(2)二甲双胍干预后,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA表达及NF-κBp65蛋白、上清MCP-1含量均下降(P＜0.05). 结论 二甲双胍可抑制MCs NF-κB和MCP-1的表达合成,可能与其肾脏保护作用有关.
目的 觀察二甲雙胍對繫膜細胞(MCs)覈因子-κB(NF-κB),單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)錶達閤成的影響,併探討其腎髒保護機製. 方法 體外培養MCs,隨機分為正常(Con)組、高糖(HG)組及高糖十不同濃度二甲雙胍(M1、M2、M3)組.48 h後收集各組細胞及上清液,採用熒光實時定量RT-PCR檢測細胞NF-κB,MCP-1 mRNA含量,Western blot檢測NF-κBp65蛋白水平,ELISA檢測上清MCP-1蛋白濃度. 結果 (1)與Con組比較,HG組NF-κB mRNA和MCP-1 mRNA的錶達增加(P＜0.05);NF-κBp65的相對錶達量增加[(1.04±0.01) vs (0.51±0.15),P＜0.05],上清MCP-1水平增高[(561.99±23.24)vs(480.73±35.40) pg/ml,P＜0.05];(2)二甲雙胍榦預後,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA錶達及NF-κBp65蛋白、上清MCP-1含量均下降(P＜0.05). 結論 二甲雙胍可抑製MCs NF-κB和MCP-1的錶達閤成,可能與其腎髒保護作用有關.
목적 관찰이갑쌍고대계막세포(MCs)핵인자-κB(NF-κB),단핵세포추화단백-1(MCP-1)표체합성적영향,병탐토기신장보호궤제. 방법 체외배양MCs,수궤분위정상(Con)조、고당(HG)조급고당십불동농도이갑쌍고(M1、M2、M3)조.48 h후수집각조세포급상청액,채용형광실시정량RT-PCR검측세포NF-κB,MCP-1 mRNA함량,Western blot검측NF-κBp65단백수평,ELISA검측상청MCP-1단백농도. 결과 (1)여Con조비교,HG조NF-κB mRNA화MCP-1 mRNA적표체증가(P＜0.05);NF-κBp65적상대표체량증가[(1.04±0.01) vs (0.51±0.15),P＜0.05],상청MCP-1수평증고[(561.99±23.24)vs(480.73±35.40) pg/ml,P＜0.05];(2)이갑쌍고간예후,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA표체급NF-κBp65단백、상청MCP-1함량균하강(P＜0.05). 결론 이갑쌍고가억제MCs NF-κB화MCP-1적표체합성,가능여기신장보호작용유관.
