山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
11期
8-11
,共4页
绿茶多酚%帕金森病%脊髓前角%星形胶质细胞%过度活化
綠茶多酚%帕金森病%脊髓前角%星形膠質細胞%過度活化
록다다분%파금삼병%척수전각%성형효질세포%과도활화
green tea polyphenols%Parkinson disease%anterior horn of spinal cord%astrocyte%overactivity
目的 观察绿茶多酚(GTPs)对帕金森病(PD)小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响,并探讨其机制.方法 将45只C57BL/6J小鼠随机分为3组各15只.模型组及预防组以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射7d,30 mg/(kg·d),但预防组于模型制备前3个月开始GTPs干预,至注射MPTP结束;正常组连续7d腹腔注射同体积生理盐水,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长均与上述两组相同.采用免疫组化法对脊髓进行染色,光镜下观察脊髓胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化,计数GFAP阳性细胞个数;电镜下观察各组星形胶质细胞变化;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 3组GFAP阳性细胞形态无明显差异.与正常组及预防组比较,模型组颈膨大、腰膨大GFAP阳性细胞数增加(P均＜0.01).模型组出现较多活化的星形胶质细胞,增生、肥大,常成群分布,细胞胞体、胞核增大,胞质丰富,其内细胞器增多;预防组及正常组活化的星形胶质细胞较少.与正常组比较,模型组颈膨大、腰膨大SOD水平降低,MDA水平升高;与模型组比较,预防组颈膨大、腰膨大SOD水平升高,MDA水平降低(P均＜0.01).结论 GTPs能缓解PD脊髓前角星形胶质细胞过度活化,其机制可能为降低脊髓前角氧化应激水平.
目的 觀察綠茶多酚(GTPs)對帕金森病(PD)小鼠脊髓前角星形膠質細胞過度活化的影響,併探討其機製.方法 將45隻C57BL/6J小鼠隨機分為3組各15隻.模型組及預防組以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)腹腔註射7d,30 mg/(kg·d),但預防組于模型製備前3箇月開始GTPs榦預,至註射MPTP結束;正常組連續7d腹腔註射同體積生理鹽水,飲水中未加入GTPs,餘處理方法及時長均與上述兩組相同.採用免疫組化法對脊髓進行染色,光鏡下觀察脊髓膠質原纖維痠性蛋白(GFAP)暘性細胞變化,計數GFAP暘性細胞箇數;電鏡下觀察各組星形膠質細胞變化;比色法檢測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.結果 3組GFAP暘性細胞形態無明顯差異.與正常組及預防組比較,模型組頸膨大、腰膨大GFAP暘性細胞數增加(P均＜0.01).模型組齣現較多活化的星形膠質細胞,增生、肥大,常成群分佈,細胞胞體、胞覈增大,胞質豐富,其內細胞器增多;預防組及正常組活化的星形膠質細胞較少.與正常組比較,模型組頸膨大、腰膨大SOD水平降低,MDA水平升高;與模型組比較,預防組頸膨大、腰膨大SOD水平升高,MDA水平降低(P均＜0.01).結論 GTPs能緩解PD脊髓前角星形膠質細胞過度活化,其機製可能為降低脊髓前角氧化應激水平.
목적 관찰록다다분(GTPs)대파금삼병(PD)소서척수전각성형효질세포과도활화적영향,병탐토기궤제.방법 장45지C57BL/6J소서수궤분위3조각15지.모형조급예방조이1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)복강주사7d,30 mg/(kg·d),단예방조우모형제비전3개월개시GTPs간예,지주사MPTP결속;정상조련속7d복강주사동체적생리염수,음수중미가입GTPs,여처리방법급시장균여상술량조상동.채용면역조화법대척수진행염색,광경하관찰척수효질원섬유산성단백(GFAP)양성세포변화,계수GFAP양성세포개수;전경하관찰각조성형효질세포변화;비색법검측초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)수평.결과 3조GFAP양성세포형태무명현차이.여정상조급예방조비교,모형조경팽대、요팽대GFAP양성세포수증가(P균＜0.01).모형조출현교다활화적성형효질세포,증생、비대,상성군분포,세포포체、포핵증대,포질봉부,기내세포기증다;예방조급정상조활화적성형효질세포교소.여정상조비교,모형조경팽대、요팽대SOD수평강저,MDA수평승고;여모형조비교,예방조경팽대、요팽대SOD수평승고,MDA수평강저(P균＜0.01).결론 GTPs능완해PD척수전각성형효질세포과도활화,기궤제가능위강저척수전각양화응격수평.
