CAJ | 학술논문

目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200mg/(kg·d)连续灌胃1 8周.实验结束时,尾静脉采血测血糖,ELISA检测小鼠24h尿蛋白,PAS染色观察小鼠肾组织病理改变,免疫组织化学检测Ⅳ型胶原以及纤连蛋白(fibronectin,FN)在肾组织的表达,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及IκB在肾组织的表达.结果:与db/m小鼠比较,db/db小鼠体型肥胖,血糖明显升高,伴有大量蛋白尿;病理改变为肾小球肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)合成增加;Western印迹检测肾组织中磷酸化的STAT3表达增加,IκB表达减少.与db/db小鼠比较,姜黄素治疗后明显降低db/db小鼠24 h尿蛋白,减少肾组织中Ⅳ型胶原以及FN的表达,抑制STAT3磷酸化及IκB降解.结论:姜黄素可以减少2型糖尿病模型db/db小鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化及IκB降解有关.
목적:관찰강황소대db/db소서당뇨병신병적료효,병탐토기가능적작용궤제.방법:자성db/db소서10지,수궤분위모형조화강황소치료조,5지db/m소서위정상대조조,강황소치료조여이강황소200mg/(kg·d)련속관위1 8주.실험결속시,미정맥채혈측혈당,ELISA검측소서24h뇨단백,PAS염색관찰소서신조직병리개변,면역조직화학검측Ⅳ형효원이급섬련단백(fibronectin,FN)재신조직적표체,Western인적검측린산화적신호전도여전록격활인자3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)급IκB재신조직적표체.결과:여db/m소서비교,db/db소서체형비반,혈당명현승고,반유대량단백뇨;병리개변위신소구비대,계막구확장,기막증후,세포외기질(extra-cellular matrix,ECM)합성증가;Western인적검측신조직중린산화적STAT3표체증가,IκB표체감소.여db/db소서비교,강황소치료후명현강저db/db소서24 h뇨단백,감소신조직중Ⅳ형효원이급FN적표체,억제STAT3린산화급IκB강해.결론:강황소가이감소2형당뇨병모형db/db소서적단백뇨,감경신소구경화,기작용궤제가능여억제STAT3린산화급IκB강해유관.