CAJ | 학술논문

目的：建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）模型，探讨ERK1/2途径在EAE发生发展中的作用。方法以鼠源的 MOG35-55多肽为抗原诱导C57BL/6小鼠，通过病程观察、神经功能评分及病理学分析确定EAE模型。取发病前期及发病高峰期小鼠的脊髓及淋巴结，采用免疫印迹的方法，检测P-ERK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2及MEK1/2的表达情况。结果 EAE小鼠均有发病，为单相病程，临床符合典型 EAE 模型表现。EAE小鼠在免疫后（13.6±2.1） d起病，在免疫后（17.0±2.8）d病情发展到高峰，高峰期临床评分为（2.8±1.1）分。无论是发病前还是在发病高峰期，EAE组小鼠淋巴结中的 ERK1/2的磷酸化表达均被明显抑制，但MEK1/2磷酸化表达无明显差异。无论是发病前还是在发病高峰期，EAE组小鼠脊髓中的ERK1/2磷酸化表达无明显差异。结论成功建立了MOG35-55多肽为抗原诱导的EAE小鼠模型。 ERK1/2的表达在EAE发病过程中存在组织特异性。
목적：건립실험성자신면역성뇌척수염（ EAE）모형，탐토ERK1/2도경재EAE발생발전중적작용。방법이서원적 MOG35-55다태위항원유도C57BL/6소서，통과병정관찰、신경공능평분급병이학분석학정EAE모형。취발병전기급발병고봉기소서적척수급림파결，채용면역인적적방법，검측P-ERK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2급MEK1/2적표체정황。결과 EAE소서균유발병，위단상병정，림상부합전형 EAE 모형표현。EAE소서재면역후（13.6±2.1） d기병，재면역후（17.0±2.8）d병정발전도고봉，고봉기림상평분위（2.8±1.1）분。무론시발병전환시재발병고봉기，EAE조소서림파결중적 ERK1/2적린산화표체균피명현억제，단MEK1/2린산화표체무명현차이。무론시발병전환시재발병고봉기，EAE조소서척수중적ERK1/2린산화표체무명현차이。결론성공건립료MOG35-55다태위항원유도적EAE소서모형。 ERK1/2적표체재EAE발병과정중존재조직특이성。