基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
10期
1315-1320
,共6页
柯星%张淑平%吴梦%黄蕾%孙瑞红%黄珮珺%潘世扬%王芳
柯星%張淑平%吳夢%黃蕾%孫瑞紅%黃珮珺%潘世颺%王芳
가성%장숙평%오몽%황뢰%손서홍%황패군%반세양%왕방
卵巢癌%基质金属蛋白酶-9(MMP-9)%Toll样受体(TLRs)%肿瘤相关巨噬细胞(TAM)
卵巢癌%基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)%Toll樣受體(TLRs)%腫瘤相關巨噬細胞(TAM)
란소암%기질금속단백매-9(MMP-9)%Toll양수체(TLRs)%종류상관거서세포(TAM)
ovarian cancer%matrix metalloproteinase 9%Toll-like receptors%tumor associated macrophage
目的 探讨M2型巨噬细胞在卵巢癌侵袭转移中的作用及其可能涉及的Toll样受体(TLRs)信号通路机制.方法 用320 nmol/L佛波醇酯(PMA)诱导THP-1细胞,直接免疫荧光技术鉴定M2型巨噬细胞;Transwell小室建立M2细胞与卵巢癌细胞SKOV3体外非接触式共培养模型;24和48 h共培养后,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测SKOV3内TLR1、2、6和基质金属蛋白酶MMP-9水平,蛋白免疫印记(Western blot)检测MyD88、TRAF6 、P-NF-κB和MMP-9表达;TLR1、2和6激动剂分别作用SKOV3 6、12和24h后评价MMP-9的变化.结果 PMA可诱导THP-1成为M2型巨噬细胞;M2型巨噬细胞与SKOV3共培养24和48 h后,MMP-9的表达水平显著高于对照组(P ＜0.05);TLR1、2、和6于共培养24和48 h后在SKOV3有较高表达(P＜0.05);共培养24和48 h后,TLRs信号通路蛋白MyD88、TRAF6和P-NF-κB在SKOV3也同步表达增高(P ＜0.05);TLR1、2和6激动剂Pam3CSK4、HKLM和FSL-1分别刺激SKOV3 6、12和24 h后MMP-9 mRNA水平有显著高表达(P＜0.05).结论 分化诱导后的M2型巨噬细胞,可能通过刺激和活化TLR1、2、6信号途径,引起卵巢癌细胞SKOV3内基质金属蛋白酶MMP-9水平增加,增强肿瘤的侵袭转移能力.
目的 探討M2型巨噬細胞在卵巢癌侵襲轉移中的作用及其可能涉及的Toll樣受體(TLRs)信號通路機製.方法 用320 nmol/L彿波醇酯(PMA)誘導THP-1細胞,直接免疫熒光技術鑒定M2型巨噬細胞;Transwell小室建立M2細胞與卵巢癌細胞SKOV3體外非接觸式共培養模型;24和48 h共培養後,實時熒光定量聚閤酶鏈式反應(real-time PCR)檢測SKOV3內TLR1、2、6和基質金屬蛋白酶MMP-9水平,蛋白免疫印記(Western blot)檢測MyD88、TRAF6 、P-NF-κB和MMP-9錶達;TLR1、2和6激動劑分彆作用SKOV3 6、12和24h後評價MMP-9的變化.結果 PMA可誘導THP-1成為M2型巨噬細胞;M2型巨噬細胞與SKOV3共培養24和48 h後,MMP-9的錶達水平顯著高于對照組(P ＜0.05);TLR1、2、和6于共培養24和48 h後在SKOV3有較高錶達(P＜0.05);共培養24和48 h後,TLRs信號通路蛋白MyD88、TRAF6和P-NF-κB在SKOV3也同步錶達增高(P ＜0.05);TLR1、2和6激動劑Pam3CSK4、HKLM和FSL-1分彆刺激SKOV3 6、12和24 h後MMP-9 mRNA水平有顯著高錶達(P＜0.05).結論 分化誘導後的M2型巨噬細胞,可能通過刺激和活化TLR1、2、6信號途徑,引起卵巢癌細胞SKOV3內基質金屬蛋白酶MMP-9水平增加,增彊腫瘤的侵襲轉移能力.
목적 탐토M2형거서세포재란소암침습전이중적작용급기가능섭급적Toll양수체(TLRs)신호통로궤제.방법 용320 nmol/L불파순지(PMA)유도THP-1세포,직접면역형광기술감정M2형거서세포;Transwell소실건립M2세포여란소암세포SKOV3체외비접촉식공배양모형;24화48 h공배양후,실시형광정량취합매련식반응(real-time PCR)검측SKOV3내TLR1、2、6화기질금속단백매MMP-9수평,단백면역인기(Western blot)검측MyD88、TRAF6 、P-NF-κB화MMP-9표체;TLR1、2화6격동제분별작용SKOV3 6、12화24h후평개MMP-9적변화.결과 PMA가유도THP-1성위M2형거서세포;M2형거서세포여SKOV3공배양24화48 h후,MMP-9적표체수평현저고우대조조(P ＜0.05);TLR1、2、화6우공배양24화48 h후재SKOV3유교고표체(P＜0.05);공배양24화48 h후,TLRs신호통로단백MyD88、TRAF6화P-NF-κB재SKOV3야동보표체증고(P ＜0.05);TLR1、2화6격동제Pam3CSK4、HKLM화FSL-1분별자격SKOV3 6、12화24 h후MMP-9 mRNA수평유현저고표체(P＜0.05).결론 분화유도후적M2형거서세포,가능통과자격화활화TLR1、2、6신호도경,인기란소암세포SKOV3내기질금속단백매MMP-9수평증가,증강종류적침습전이능력.
