广东药学院学报
廣東藥學院學報
엄동약학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGDONG COLLEGE OF PHARMACY
2014年
3期
350-353,357
,共5页
于洋%何金莲%严子玲%高洁
于洋%何金蓮%嚴子玲%高潔
우양%하금련%엄자령%고길
五味子提取物%人肝癌细胞HepG2%细胞凋亡%Bcl-2%Bax
五味子提取物%人肝癌細胞HepG2%細胞凋亡%Bcl-2%Bax
오미자제취물%인간암세포HepG2%세포조망%Bcl-2%Bax
Schisandrae chinensis extracts (SCEs)%HepG2 cells%apoptosis%Bcl-2%Bax
目的 观察五味子提取物(SCEs)对肝癌细胞HepG2生长的影响,考察Bcl-2、Bax基因表达的变化,探讨SCEs致HepG2细胞凋亡的可能机制.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,并给予不同浓度SCEs进行干预,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测用药后HepG2细胞凋亡率变化,RT-PCR法检测细胞Bcl-2、Bax mRNA的表达.结果 随着各药物浓度增加,细胞抑制率有增加的趋势;五味子甲素(SchA)、五味子乙素(SchB)、SCEs及DDP的IC50分别为41.91 μmol/L、350.00 μmol/L、236.52 μg/mL、1 792 μmol/L;流式细胞术结果显示SchA、SchB及顺铂(DDP)组均能有效地诱导或促进HepG2的凋亡,SCEs质量浓度≥200 μg/mL可明显诱导或促进HepG2细胞凋亡.SchA、SchB及一定质量浓度的SCEs作用后细胞内Bcl-2及Bax mRNA表达水平均显著降低(P＜0.05),DDP则可同时上调Bcl-2及BaxmRNA的表达.结论 SCEs能抑制HepG2细胞的增殖,诱导HepG2细胞凋亡,下调Bcl-2及Bax mRNA的表达,其诱导及促进HepG2细胞凋亡的分子机制尚需进一步研究.
目的 觀察五味子提取物(SCEs)對肝癌細胞HepG2生長的影響,攷察Bcl-2、Bax基因錶達的變化,探討SCEs緻HepG2細胞凋亡的可能機製.方法 體外培養人肝癌HepG2細胞,併給予不同濃度SCEs進行榦預,MTT法檢測細胞生長抑製率;流式細胞術檢測用藥後HepG2細胞凋亡率變化,RT-PCR法檢測細胞Bcl-2、Bax mRNA的錶達.結果 隨著各藥物濃度增加,細胞抑製率有增加的趨勢;五味子甲素(SchA)、五味子乙素(SchB)、SCEs及DDP的IC50分彆為41.91 μmol/L、350.00 μmol/L、236.52 μg/mL、1 792 μmol/L;流式細胞術結果顯示SchA、SchB及順鉑(DDP)組均能有效地誘導或促進HepG2的凋亡,SCEs質量濃度≥200 μg/mL可明顯誘導或促進HepG2細胞凋亡.SchA、SchB及一定質量濃度的SCEs作用後細胞內Bcl-2及Bax mRNA錶達水平均顯著降低(P＜0.05),DDP則可同時上調Bcl-2及BaxmRNA的錶達.結論 SCEs能抑製HepG2細胞的增殖,誘導HepG2細胞凋亡,下調Bcl-2及Bax mRNA的錶達,其誘導及促進HepG2細胞凋亡的分子機製尚需進一步研究.
목적 관찰오미자제취물(SCEs)대간암세포HepG2생장적영향,고찰Bcl-2、Bax기인표체적변화,탐토SCEs치HepG2세포조망적가능궤제.방법 체외배양인간암HepG2세포,병급여불동농도SCEs진행간예,MTT법검측세포생장억제솔;류식세포술검측용약후HepG2세포조망솔변화,RT-PCR법검측세포Bcl-2、Bax mRNA적표체.결과 수착각약물농도증가,세포억제솔유증가적추세;오미자갑소(SchA)、오미자을소(SchB)、SCEs급DDP적IC50분별위41.91 μmol/L、350.00 μmol/L、236.52 μg/mL、1 792 μmol/L;류식세포술결과현시SchA、SchB급순박(DDP)조균능유효지유도혹촉진HepG2적조망,SCEs질량농도≥200 μg/mL가명현유도혹촉진HepG2세포조망.SchA、SchB급일정질량농도적SCEs작용후세포내Bcl-2급Bax mRNA표체수평균현저강저(P＜0.05),DDP칙가동시상조Bcl-2급BaxmRNA적표체.결론 SCEs능억제HepG2세포적증식,유도HepG2세포조망,하조Bcl-2급Bax mRNA적표체,기유도급촉진HepG2세포조망적분자궤제상수진일보연구.
