中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2014年
6期
698-705
,共8页
绝经后骨质疏松症%雌激素%细胞因子
絕經後骨質疏鬆癥%雌激素%細胞因子
절경후골질소송증%자격소%세포인자
Postmenopausal osteoporosis%Estrogen%Cytokines
雌激素、免疫细胞因子和骨组织的代谢三者之间具有密切而又复杂的联系。雌激素除了可直接与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合产生生物学效应外,另一方面还可以影响骨细胞和成纤维细胞等对某些细胞因子的表达,如激活OPG/RANK/RANKL系统、增加TGF-β、IGF-1等的分泌;减少IL-1、IL-6、TNF-α等抑制性细胞因子的表达等。各种细胞因子之间相互作用、联系,组成复杂的调控网络,与细胞外基质一起形成骨组织发育所特需的骨微环境,它们作用于成骨细胞和破骨细胞,介导骨细胞的分化及成熟,参与正常的骨组织的代谢。因此绝经后由于雌激素的丢失,使细胞因子的表达发生改变,其在骨组织的代谢及代谢性骨病的发病中起到重要作用。
雌激素、免疫細胞因子和骨組織的代謝三者之間具有密切而又複雜的聯繫。雌激素除瞭可直接與成骨細胞和破骨細胞上的雌激素受體結閤產生生物學效應外,另一方麵還可以影響骨細胞和成纖維細胞等對某些細胞因子的錶達,如激活OPG/RANK/RANKL繫統、增加TGF-β、IGF-1等的分泌;減少IL-1、IL-6、TNF-α等抑製性細胞因子的錶達等。各種細胞因子之間相互作用、聯繫,組成複雜的調控網絡,與細胞外基質一起形成骨組織髮育所特需的骨微環境,它們作用于成骨細胞和破骨細胞,介導骨細胞的分化及成熟,參與正常的骨組織的代謝。因此絕經後由于雌激素的丟失,使細胞因子的錶達髮生改變,其在骨組織的代謝及代謝性骨病的髮病中起到重要作用。
자격소、면역세포인자화골조직적대사삼자지간구유밀절이우복잡적련계。자격소제료가직접여성골세포화파골세포상적자격소수체결합산생생물학효응외,령일방면환가이영향골세포화성섬유세포등대모사세포인자적표체,여격활OPG/RANK/RANKL계통、증가TGF-β、IGF-1등적분비;감소IL-1、IL-6、TNF-α등억제성세포인자적표체등。각충세포인자지간상호작용、련계,조성복잡적조공망락,여세포외기질일기형성골조직발육소특수적골미배경,타문작용우성골세포화파골세포,개도골세포적분화급성숙,삼여정상적골조직적대사。인차절경후유우자격소적주실,사세포인자적표체발생개변,기재골조직적대사급대사성골병적발병중기도중요작용。
The relationship among estrogen, cytokines, and the metabolism of bone tissue is close but complex.Estrogen can not only produce biological effect through binding the estrogen receptors both on osteoblasts and osteoclasts, but also affect the role of the osteoblasts, osteoclasts, and fibroblasts on the production of cytokines, such as activating the OPG/RANK/RANKL system, improving the secretion of TGF-βand IGF-1, reducing the expression of IL-1, IL-6, and TNF-α.All the cytokines are closely correlated, forming a complicated network. Together with the extracellular matrix, the cytokines provide a particular bone microenvironment in the development of the bone.The cytokines can promote the differentiation and maturity of bone cells, and regulate the bone metabolism.Because of the loss of estrogen in postmenopausal period, the expression of these cytokines has also changed, which plays an important role in the bone metabolism and the pathogenesis of metabolic bone disease.