CAJ | 학술논문

急性肾损伤（AKI）的发病机制是复杂的，并在一定程度上因特定的原因而异。炎症促使这种病理生理变化在不同的情形下表现多样，并可以导致局部血液向外髓的流动减少，对肾小管功能和活力造成不良后果。微血管阻塞时常伴随血管收缩的增强。小管上皮细胞产生炎症前因子和趋化因子。为了应对双侧的缺血/再灌注损伤，小鼠肾脏生产D系列的溶解素和保护素，用以减少肾内炎症，并限制损伤程度，注射骨髓间充质干细胞（基质），可通过缺血发生24h后的血清肌酐测定来得到评估。
급성신손상（AKI）적발병궤제시복잡적，병재일정정도상인특정적원인이이。염증촉사저충병리생리변화재불동적정형하표현다양，병가이도치국부혈액향외수적류동감소，대신소관공능화활력조성불량후과。미혈관조새시상반수혈관수축적증강。소관상피세포산생염증전인자화추화인자。위료응대쌍측적결혈/재관주손상，소서신장생산D계렬적용해소화보호소，용이감소신내염증，병한제손상정도，주사골수간충질간세포（기질），가통과결혈발생24h후적혈청기항측정래득도평고。