中国实用医药
中國實用醫藥
중국실용의약
CHINA PRACTICAL MEDICAL
2014年
17期
244-245,246
,共3页
郭保伟%付刚%刘艳梅%邱道显%马志鹏
郭保偉%付剛%劉豔梅%邱道顯%馬誌鵬
곽보위%부강%류염매%구도현%마지붕
黄芪%肾脏缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%中医药
黃芪%腎髒缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%中醫藥
황기%신장결혈%재관주손상%세포조망%중의약
目的:探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组(缺血再灌注组)、B组(黄芪治疗组)和C组(正常对照组),观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数(AI)的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组(P<0.05), MDA、BUN和Cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低(P<0.05)。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强(Bcl-2:P<0.05、Bax:P<0.01);黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降(P<0.05), Bcl-2表达显著增强(P<0.01)。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。
目的:探討黃芪對大鼠腎髒缺血再灌註損傷的保護作用及其對細胞凋亡影響的可能機製。方法採用無創傷動脈夾夾閉雙側腎動脈建立腎髒缺血再灌註損傷大鼠模型方法,將大鼠分為A組(缺血再灌註組)、B組(黃芪治療組)和C組(正常對照組),觀察三組大鼠腎髒缺血再灌註損傷後血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血漿超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、凋亡調控基因Bcl-2、Bax的錶達及腎髒細胞凋亡指數(AI)的變化。結果黃芪治療組SOD水平顯著性高于缺血再灌註組(P<0.05), MDA、BUN和Cr指標與缺血再灌註組比較,顯著降低(P<0.05)。正常對照組Bcl-2、Bax錶達極少,缺血再灌註組Bcl-2、Bax錶達均明顯增彊(Bcl-2:P<0.05、Bax:P<0.01);黃芪治療組較缺血再灌註組Bax錶達明顯下降(P<0.05), Bcl-2錶達顯著增彊(P<0.01)。黃芪治療組凋亡指數顯著低于缺血再灌註組(P<0.05)。結論黃芪對腎髒缺血再灌註損傷具有保護作用,可能是通過影響凋亡調控基因Bcl-2、Bax的錶達以降低腎髒細胞凋亡指數實現的。
목적:탐토황기대대서신장결혈재관주손상적보호작용급기대세포조망영향적가능궤제。방법채용무창상동맥협협폐쌍측신동맥건립신장결혈재관주손상대서모형방법,장대서분위A조(결혈재관주조)、B조(황기치료조)화C조(정상대조조),관찰삼조대서신장결혈재관주손상후혈기항(Cr)、뇨소담(BUN)、혈장초양화물기화매(SOD)、혈청병이철(MDA)、조망조공기인Bcl-2、Bax적표체급신장세포조망지수(AI)적변화。결과황기치료조SOD수평현저성고우결혈재관주조(P<0.05), MDA、BUN화Cr지표여결혈재관주조비교,현저강저(P<0.05)。정상대조조Bcl-2、Bax표체겁소,결혈재관주조Bcl-2、Bax표체균명현증강(Bcl-2:P<0.05、Bax:P<0.01);황기치료조교결혈재관주조Bax표체명현하강(P<0.05), Bcl-2표체현저증강(P<0.01)。황기치료조조망지수현저저우결혈재관주조(P<0.05)。결론황기대신장결혈재관주손상구유보호작용,가능시통과영향조망조공기인Bcl-2、Bax적표체이강저신장세포조망지수실현적。