CAJ | 학술논문

目的：探讨柚皮素（naringenin，NAR）能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）通路保护心肌细胞H9c2对抗阿霉素（doxorubicin，DOX）引起的毒性反应。方法应用5μmol/L DOX处理心肌细胞H9c2建立DOX心肌毒性损伤模型；CCK-8比色法检测细胞H9c2存活率；Western blot法测定p38MAPK蛋白表达水平；双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平。结果在5μmol/L1 DOX处理H9c2心肌细胞前，应用40μmol/L NAR预处理24 h或应用5μmol/L SB203580预处理60 min均能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性，使细胞H9c2存活率升高，细胞内ROS水平明显降低，并能抑制5μmol/L DOX对磷酸化（p）p38MAPK表达的上调作用。结论柚皮素通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的细胞毒性。
목적：탐토유피소（naringenin，NAR）능부통과조공p38사렬원격활단백격매（mitogen-activated protein kinase，MAPK）통로보호심기세포H9c2대항아매소（doxorubicin，DOX）인기적독성반응。방법응용5μmol/L DOX처리심기세포H9c2건립DOX심기독성손상모형；CCK-8비색법검측세포H9c2존활솔；Western blot법측정p38MAPK단백표체수평；쌍록형광소염색형광현미경조상검측세포내활성양（reactive oxygen species，ROS）수평。결과재5μmol/L1 DOX처리H9c2심기세포전，응용40μmol/L NAR예처리24 h혹응용5μmol/L SB203580예처리60 min균능명현억제DOX인기적심기세포독성，사세포H9c2존활솔승고，세포내ROS수평명현강저，병능억제5μmol/L DOX대린산화（p）p38MAPK표체적상조작용。결론유피소통과억제p38MAPK통로보호H9c2심기세포대항DOX인기적세포독성。