CAJ | 학술논문

预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激，可激发机体产生内源性保护机制，提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力，减轻脑组织损害，此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白（ HSP）、兴奋性氨基酸、腺苷、炎症和氧自由基，以及信号传导通路等的变化。对缺血耐受进行研究，有助于阐明机体对缺血性损害的内源性保护机制。低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）在缺氧状态下可以激活下游目的基因表达相关蛋白，促进机体产生一系列低氧应答反应[1]。存活素是凋亡抑制蛋白（ IAP）家族的重要成员，有抑制细胞凋亡、促进缺血区新生血管形成的重要作用。现就HIF-1α和survivin在脑缺血耐受中的作用综述如下。
예선급동물경미、단잠이불지우인기신경원사망적뇌결혈자격，가격발궤체산생내원성보호궤제，제고뇌조직대후속교엄중결혈손해적내수능력，감경뇌조직손해，차현상위뇌결혈내수。섭급조망、열휴극단백（ HSP）、흥강성안기산、선감、염증화양자유기，이급신호전도통로등적변화。대결혈내수진행연구，유조우천명궤체대결혈성손해적내원성보호궤제。저양유도인자-1α（ HIF-1α）재결양상태하가이격활하유목적기인표체상관단백，촉진궤체산생일계렬저양응답반응[1]。존활소시조망억제단백（ IAP）가족적중요성원，유억제세포조망、촉진결혈구신생혈관형성적중요작용。현취HIF-1α화survivin재뇌결혈내수중적작용종술여하。