CAJ | 학술논문

既往认为帕金森病（ PD）的病因是遗传因素、环境因素、衰老、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素协同作用的结果。近来神经免疫炎症机制在PD中的作用受到普遍关注。许多临床研究[1，2]发现PD患者血清、CSF的炎性细胞因子水平显著增高，炎症活化T淋巴细胞亚型增多，并且B淋巴细胞产生抗体增多。在PD患者正电子发射计算机断层扫描的研究中，应用示踪剂[11C]（R）-PK11195标记激活的小胶质细胞，发现脑干、基底节及额颞叶皮质区其数量均明显增高[3]。曾感染过幽门螺杆菌、流感病毒、Epstein-Barr 病毒等的人群患PD的风险增加[4]，而服用过非甾体类抗炎药的人群PD患病率明显低于从未服用此类药物的人群[5]。同时，在PD动物模型中也发现了小胶质细胞激活和炎症细胞因子增高[6]，另外在某些PD转基因小鼠模型中也出现炎症反应强度的增强[7]，而在PD动物模型中应用某些可调节免疫炎症的药物，如非甾体类抗炎、米诺环素、他汀类药物以及中药抗炎药物如银杏叶提取物、雷公藤内酯素等可发现有一定的治疗效果。现对PD神经免疫炎症的可能机制综述如下。
기왕인위파금삼병（ PD）적병인시유전인소、배경인소、쇠로、양화응격、선립체공능장애등다충인소협동작용적결과。근래신경면역염증궤제재PD중적작용수도보편관주。허다림상연구[1，2]발현PD환자혈청、CSF적염성세포인자수평현저증고，염증활화T림파세포아형증다，병차B림파세포산생항체증다。재PD환자정전자발사계산궤단층소묘적연구중，응용시종제[11C]（R）-PK11195표기격활적소효질세포，발현뇌간、기저절급액섭협피질구기수량균명현증고[3]。증감염과유문라간균、류감병독、Epstein-Barr 병독등적인군환PD적풍험증가[4]，이복용과비치체류항염약적인군PD환병솔명현저우종미복용차류약물적인군[5]。동시，재PD동물모형중야발현료소효질세포격활화염증세포인자증고[6]，령외재모사PD전기인소서모형중야출현염증반응강도적증강[7]，이재PD동물모형중응용모사가조절면역염증적약물，여비치체류항염、미낙배소、타정류약물이급중약항염약물여은행협제취물、뢰공등내지소등가발현유일정적치료효과。현대PD신경면역염증적가능궤제종술여하。