华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2014年
3期
300-303
,共4页
王贤%曾玉兰%彭红星%杨荣时
王賢%曾玉蘭%彭紅星%楊榮時
왕현%증옥란%팽홍성%양영시
肺纤维化%间充质干细胞%转化生长因子-β%基质金属蛋白酶%基质金属蛋白酶组织抑制剂
肺纖維化%間充質榦細胞%轉化生長因子-β%基質金屬蛋白酶%基質金屬蛋白酶組織抑製劑
폐섬유화%간충질간세포%전화생장인자-β%기질금속단백매%기질금속단백매조직억제제
pulmonary fibrosis%mesenchymal stem cells%transforming growth factor-β%matrix metalloproteinase%tissue inhibitor of metalloproteinase
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠肺纤维化抑制作用的机制.方法 体外分离、培养、纯化4周龄SD大鼠的骨髓MSCs.SD实验大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组(气管内注入生理盐水)、模型组(气管内注入博莱霉素)、MSCs治疗早期组(造模后立即给予尾静脉注射MSCs)、MSCs治疗晚期组(造模后14 d给予尾静脉注射MSCs),气管内注入博莱霉素用量为5 mg/kg,正常对照组注入等体积生理盐水,尾静脉注射MSCs用量为1.0×106/mL DMEM培养液1 mL.于第28天统一处死大鼠后取肺组织,肺组织病理切片行苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,Western blot法检测肺组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达量.结果 ①成功分离培养MSCs并鉴定.②模型组肺泡炎和肺纤维化程度较正常对照组明显加重,MSCs治疗早期组肺泡炎和肺纤维化程度较模型组显著减轻,MSCs治疗晚期组肺泡炎和肺纤维化程度与模型组比较差异无统计学意义.③模型组TGF-β1、TIMP-1蛋白表达较正常对照组显著增加,MSCs治疗组TGF-β1、TIMP-1蛋白表达较模型组显著减少,MMP-2蛋白表达在各组大鼠间差异无统计学意义.结论 骨髓MSCs可抑制博莱霉素诱导的肺纤维化,并且在肺损伤早期给予MSCs干预的疗效更好,其机制可能为降低TGF-β1蛋白的表达,调节MMP-2与TIMP-1之间的平衡.
目的 觀察骨髓間充質榦細胞(MSCs)對大鼠肺纖維化抑製作用的機製.方法 體外分離、培養、純化4週齡SD大鼠的骨髓MSCs.SD實驗大鼠隨機分為4組(每組12隻):正常對照組(氣管內註入生理鹽水)、模型組(氣管內註入博萊黴素)、MSCs治療早期組(造模後立即給予尾靜脈註射MSCs)、MSCs治療晚期組(造模後14 d給予尾靜脈註射MSCs),氣管內註入博萊黴素用量為5 mg/kg,正常對照組註入等體積生理鹽水,尾靜脈註射MSCs用量為1.0×106/mL DMEM培養液1 mL.于第28天統一處死大鼠後取肺組織,肺組織病理切片行囌木精-伊紅(HE)染色及Masson染色觀察肺部炎癥和纖維化情況,Western blot法檢測肺組織轉化生長因子-β1 (TGF-β1)、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)、基質金屬蛋白酶組織抑製劑-1(TIMP-1)蛋白錶達量.結果 ①成功分離培養MSCs併鑒定.②模型組肺泡炎和肺纖維化程度較正常對照組明顯加重,MSCs治療早期組肺泡炎和肺纖維化程度較模型組顯著減輕,MSCs治療晚期組肺泡炎和肺纖維化程度與模型組比較差異無統計學意義.③模型組TGF-β1、TIMP-1蛋白錶達較正常對照組顯著增加,MSCs治療組TGF-β1、TIMP-1蛋白錶達較模型組顯著減少,MMP-2蛋白錶達在各組大鼠間差異無統計學意義.結論 骨髓MSCs可抑製博萊黴素誘導的肺纖維化,併且在肺損傷早期給予MSCs榦預的療效更好,其機製可能為降低TGF-β1蛋白的錶達,調節MMP-2與TIMP-1之間的平衡.
목적 관찰골수간충질간세포(MSCs)대대서폐섬유화억제작용적궤제.방법 체외분리、배양、순화4주령SD대서적골수MSCs.SD실험대서수궤분위4조(매조12지):정상대조조(기관내주입생리염수)、모형조(기관내주입박래매소)、MSCs치료조기조(조모후립즉급여미정맥주사MSCs)、MSCs치료만기조(조모후14 d급여미정맥주사MSCs),기관내주입박래매소용량위5 mg/kg,정상대조조주입등체적생리염수,미정맥주사MSCs용량위1.0×106/mL DMEM배양액1 mL.우제28천통일처사대서후취폐조직,폐조직병리절편행소목정-이홍(HE)염색급Masson염색관찰폐부염증화섬유화정황,Western blot법검측폐조직전화생장인자-β1 (TGF-β1)、기질금속단백매-2(MMP-2)、기질금속단백매조직억제제-1(TIMP-1)단백표체량.결과 ①성공분리배양MSCs병감정.②모형조폐포염화폐섬유화정도교정상대조조명현가중,MSCs치료조기조폐포염화폐섬유화정도교모형조현저감경,MSCs치료만기조폐포염화폐섬유화정도여모형조비교차이무통계학의의.③모형조TGF-β1、TIMP-1단백표체교정상대조조현저증가,MSCs치료조TGF-β1、TIMP-1단백표체교모형조현저감소,MMP-2단백표체재각조대서간차이무통계학의의.결론 골수MSCs가억제박래매소유도적폐섬유화,병차재폐손상조기급여MSCs간예적료효경호,기궤제가능위강저TGF-β1단백적표체,조절MMP-2여TIMP-1지간적평형.
