华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2014年
3期
296-299
,共4页
胡军%朱琳%杨少娟%高啸%许腾%鲁向明
鬍軍%硃琳%楊少娟%高嘯%許騰%魯嚮明
호군%주림%양소연%고소%허등%로향명
硫化氢%炎症%糖尿病%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-1β
硫化氫%炎癥%糖尿病%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-1β
류화경%염증%당뇨병%종류배사인자-α%백세포개소-1β
hydrogen sulfide (H2S)%inflammation%diabetes mellitus%tumor necrosis factor-α%interleukin-1β
目的 探讨硫化氢(H2S)对2型糖尿病大鼠模型胰腺组织炎症标志物表达的影响.方法 采用高糖高脂饮食(H.E)喂养和腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组),糖尿病+H2S供体NaHS组(DM+ NaHS组),糖尿病+胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG)组(DM+PAG组),另设正常对照组,各15只.每日固定时间腹腔注射受试制剂,DM+ NaHS组给予NaHS[56μmol/(kg·d)],DM+PAG组给予PAG[50 mg/(kg·d)],对照组和DM组给予相同体积的生理盐水,连续给药2周.投药结束后,观察各组动物的行为学特征,分别检测各组大鼠血浆胰岛素水平,胰腺组织中H2S、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度和CSE mRNA的表达,观察胰腺组织形态学改变.结果 2型糖尿病模型组大鼠出现多饮、多尿、体重下降等典型糖尿病症状.与对照组相比,DM组大鼠血浆胰岛素水平明显降低,胰腺组织H2S、TNF-α、IL-1β水平明显升高(均P<0.05),CSE mRNA的表达明显升高(P<0.05),胰腺腺泡结构破坏,腺泡出血坏死,间质有炎性细胞浸润;与DM组比较,DM+ NaHS组大鼠胰岛素水平降低,胰腺组织H2S、TNF-α、IL-1β水平明显升高(均P<0.05),CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),胰腺组织炎症损伤更明显;与DM组比较,DM+PAG组大鼠胰岛素水平明显升高,胰腺组织H2S、TNF-α、IL-1β水平明显降低(均P<0.05),胰腺组织CSE mRNA的表达明显降低(P<0.05),胰腺组织出血坏死不明显,炎性细胞浸润减少.结论 H2S加重2型糖尿病大鼠胰腺组织的炎症损伤,给予H2S合成酶抑制剂(PAG)可明显改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺组织炎症损伤.
目的 探討硫化氫(H2S)對2型糖尿病大鼠模型胰腺組織炎癥標誌物錶達的影響.方法 採用高糖高脂飲食(H.E)餵養和腹腔註射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型,將成模大鼠隨機分為糖尿病組(DM組),糖尿病+H2S供體NaHS組(DM+ NaHS組),糖尿病+胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的抑製劑炔丙基甘氨痠(PAG)組(DM+PAG組),另設正常對照組,各15隻.每日固定時間腹腔註射受試製劑,DM+ NaHS組給予NaHS[56μmol/(kg·d)],DM+PAG組給予PAG[50 mg/(kg·d)],對照組和DM組給予相同體積的生理鹽水,連續給藥2週.投藥結束後,觀察各組動物的行為學特徵,分彆檢測各組大鼠血漿胰島素水平,胰腺組織中H2S、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)濃度和CSE mRNA的錶達,觀察胰腺組織形態學改變.結果 2型糖尿病模型組大鼠齣現多飲、多尿、體重下降等典型糖尿病癥狀.與對照組相比,DM組大鼠血漿胰島素水平明顯降低,胰腺組織H2S、TNF-α、IL-1β水平明顯升高(均P<0.05),CSE mRNA的錶達明顯升高(P<0.05),胰腺腺泡結構破壞,腺泡齣血壞死,間質有炎性細胞浸潤;與DM組比較,DM+ NaHS組大鼠胰島素水平降低,胰腺組織H2S、TNF-α、IL-1β水平明顯升高(均P<0.05),CSE mRNA的錶達有所降低,但差異無統計學意義(P>0.05),胰腺組織炎癥損傷更明顯;與DM組比較,DM+PAG組大鼠胰島素水平明顯升高,胰腺組織H2S、TNF-α、IL-1β水平明顯降低(均P<0.05),胰腺組織CSE mRNA的錶達明顯降低(P<0.05),胰腺組織齣血壞死不明顯,炎性細胞浸潤減少.結論 H2S加重2型糖尿病大鼠胰腺組織的炎癥損傷,給予H2S閤成酶抑製劑(PAG)可明顯改善2型糖尿病大鼠胰島功能,減輕胰腺組織炎癥損傷.
목적 탐토류화경(H2S)대2형당뇨병대서모형이선조직염증표지물표체적영향.방법 채용고당고지음식(H.E)위양화복강주사소제량련뇨좌균소(STZ)적방법건립대서2형당뇨병모형,장성모대서수궤분위당뇨병조(DM조),당뇨병+H2S공체NaHS조(DM+ NaHS조),당뇨병+광류미-γ-렬해매(CSE)적억제제결병기감안산(PAG)조(DM+PAG조),령설정상대조조,각15지.매일고정시간복강주사수시제제,DM+ NaHS조급여NaHS[56μmol/(kg·d)],DM+PAG조급여PAG[50 mg/(kg·d)],대조조화DM조급여상동체적적생리염수,련속급약2주.투약결속후,관찰각조동물적행위학특정,분별검측각조대서혈장이도소수평,이선조직중H2S、종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)농도화CSE mRNA적표체,관찰이선조직형태학개변.결과 2형당뇨병모형조대서출현다음、다뇨、체중하강등전형당뇨병증상.여대조조상비,DM조대서혈장이도소수평명현강저,이선조직H2S、TNF-α、IL-1β수평명현승고(균P<0.05),CSE mRNA적표체명현승고(P<0.05),이선선포결구파배,선포출혈배사,간질유염성세포침윤;여DM조비교,DM+ NaHS조대서이도소수평강저,이선조직H2S、TNF-α、IL-1β수평명현승고(균P<0.05),CSE mRNA적표체유소강저,단차이무통계학의의(P>0.05),이선조직염증손상경명현;여DM조비교,DM+PAG조대서이도소수평명현승고,이선조직H2S、TNF-α、IL-1β수평명현강저(균P<0.05),이선조직CSE mRNA적표체명현강저(P<0.05),이선조직출혈배사불명현,염성세포침윤감소.결론 H2S가중2형당뇨병대서이선조직적염증손상,급여H2S합성매억제제(PAG)가명현개선2형당뇨병대서이도공능,감경이선조직염증손상.