广州大学学报（自然科学版）
廣州大學學報（自然科學版）
엄주대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF GUANGZHOU UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE EDITION)
2014年
2期
60-65
,共6页
陈鲲%粟芃芃%邱楚英%王雪君%汤恺%秦嘉裕%王子纯%周伯春
陳鯤%粟芃芃%邱楚英%王雪君%湯愷%秦嘉裕%王子純%週伯春
진곤%속봉봉%구초영%왕설군%탕개%진가유%왕자순%주백춘
糖尿病心血管并发症%内皮细胞%平滑肌细胞%LDH%丙酮%CO2
糖尿病心血管併髮癥%內皮細胞%平滑肌細胞%LDH%丙酮%CO2
당뇨병심혈관병발증%내피세포%평활기세포%LDH%병동%CO2
探讨不同培养条件对糖尿病细胞模型的内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)增殖、凋亡的影响,检测糖尿病模型中的VEC和VSMC的代谢产物,为糖尿病心血管并发症早期诊断的代谢性生物标记前体物的筛选提供实验依据.通过模拟糖尿病血液环境,分别建立糖尿病VEC和VSMC的细胞模型,采用MTT法和Hoechst 33258荧光染色法观察不同培养条件下细胞的形态和生长变化,并检测乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧簇(ROS)的活性.结果显示:高糖培养短期内诱导VEC和VSMC增殖,且VEC 24 h达到最大增殖速率,VSMC在48 h达到最大增殖速率,但高糖长时程作用导致细胞凋亡,细胞形态变化显著;30 mM高糖培养48 h后,VEC细胞的LDH、ROS较对照组显著升高,凋亡率明显;而白藜芦醇亚甲胺(RMI)可翻转ROS及LDH的升高,减少细胞在模拟糖尿病内环境中受到的损伤,提示培养VEC 24 h及VSMC在48 h时间点收集细胞代谢气体可作为质谱分析数据.糖尿病细胞模型中ROS、LDH显著升高,诱导细胞凋亡,暗示糖尿病严重患者血液的血糖、血酮严重失常,酸中毒明显,推测其代谢性前体物质可能为丙酮酸、LDH等,呼吸气体中丙酮及CO2可作为糖尿病心血管并发症早期诊断的候选物质.
探討不同培養條件對糖尿病細胞模型的內皮細胞(VEC)和平滑肌細胞(VSMC)增殖、凋亡的影響,檢測糖尿病模型中的VEC和VSMC的代謝產物,為糖尿病心血管併髮癥早期診斷的代謝性生物標記前體物的篩選提供實驗依據.通過模擬糖尿病血液環境,分彆建立糖尿病VEC和VSMC的細胞模型,採用MTT法和Hoechst 33258熒光染色法觀察不同培養條件下細胞的形態和生長變化,併檢測乳痠脫氫酶(LDH)、活性氧簇(ROS)的活性.結果顯示:高糖培養短期內誘導VEC和VSMC增殖,且VEC 24 h達到最大增殖速率,VSMC在48 h達到最大增殖速率,但高糖長時程作用導緻細胞凋亡,細胞形態變化顯著;30 mM高糖培養48 h後,VEC細胞的LDH、ROS較對照組顯著升高,凋亡率明顯;而白藜蘆醇亞甲胺(RMI)可翻轉ROS及LDH的升高,減少細胞在模擬糖尿病內環境中受到的損傷,提示培養VEC 24 h及VSMC在48 h時間點收集細胞代謝氣體可作為質譜分析數據.糖尿病細胞模型中ROS、LDH顯著升高,誘導細胞凋亡,暗示糖尿病嚴重患者血液的血糖、血酮嚴重失常,痠中毒明顯,推測其代謝性前體物質可能為丙酮痠、LDH等,呼吸氣體中丙酮及CO2可作為糖尿病心血管併髮癥早期診斷的候選物質.
탐토불동배양조건대당뇨병세포모형적내피세포(VEC)화평활기세포(VSMC)증식、조망적영향,검측당뇨병모형중적VEC화VSMC적대사산물,위당뇨병심혈관병발증조기진단적대사성생물표기전체물적사선제공실험의거.통과모의당뇨병혈액배경,분별건립당뇨병VEC화VSMC적세포모형,채용MTT법화Hoechst 33258형광염색법관찰불동배양조건하세포적형태화생장변화,병검측유산탈경매(LDH)、활성양족(ROS)적활성.결과현시:고당배양단기내유도VEC화VSMC증식,차VEC 24 h체도최대증식속솔,VSMC재48 h체도최대증식속솔,단고당장시정작용도치세포조망,세포형태변화현저;30 mM고당배양48 h후,VEC세포적LDH、ROS교대조조현저승고,조망솔명현;이백려호순아갑알(RMI)가번전ROS급LDH적승고,감소세포재모의당뇨병내배경중수도적손상,제시배양VEC 24 h급VSMC재48 h시간점수집세포대사기체가작위질보분석수거.당뇨병세포모형중ROS、LDH현저승고,유도세포조망,암시당뇨병엄중환자혈액적혈당、혈동엄중실상,산중독명현,추측기대사성전체물질가능위병동산、LDH등,호흡기체중병동급CO2가작위당뇨병심혈관병발증조기진단적후선물질.
