中华肺部疾病杂志（电子版）
中華肺部疾病雜誌（電子版）
중화폐부질병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF LUNG DISEASE（ELECTRONIC EDITION）
2014年
3期
9-13
,共5页
杨生岳%戴胜归%冯恩志%董红梅%殷和%张瑛%贺巍%刘睿年
楊生嶽%戴勝歸%馮恩誌%董紅梅%慇和%張瑛%賀巍%劉睿年
양생악%대성귀%풍은지%동홍매%은화%장영%하외%류예년
肺疾病,慢性阻塞性%肺心病%凋亡相关因子%肿瘤坏死因子-α%白介素-19%白介素-10%高原地区
肺疾病,慢性阻塞性%肺心病%凋亡相關因子%腫瘤壞死因子-α%白介素-19%白介素-10%高原地區
폐질병,만성조새성%폐심병%조망상관인자%종류배사인자-α%백개소-19%백개소-10%고원지구
Chronic obstructive pulmonary disease%Chronic cor pulmonale%Factor associated suicide%Tumor necrosis factor-α%Interleukin-19%Interleukin-10%High altitude area
目的探讨凋亡相关因子(Fas/Apo-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的细胞凋亡及白介素-19(IL-19)、白介素-10(IL-10)在高原慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病(CCP)发病机制中的作用.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者(急性加重组)和稳定期57例患者(稳定组)血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积(FEV1％)占预计值百分比(FEV1％pred)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并与30例当地健康人(健康组)进行比较.结果急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为(46.89 ±6.18) pg/ml、(18.37±3.26) ng/ml、(285.52±38.71) pg/ml、(56.36±5.28) mmHg和(37.25±4.82) pg/ml、(13.34±2.5) ng/ml、(166.12±32.45) pg/ml、(43.05±4.43)mmHg]显著高于健康组[分别为(30.44 ±4.16) pg/ml、(9.26±2.01)ng/ml、(86.59±20.91)pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为(37.29±6.88) pg/ml、(33.19 ±5.45)、(35.22±5.26) mmHg和(55.36±7.62) pg/ml、(51.33±5.27)、(47.63±5.50) mmHg]显著低于健康组[(30.67±2.91)mmHg、(65.68±7.06) pg/ml、(72.15±5.23)、(68.08±529) mmHg](均P＜0.01),急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异(均P＜0.01).急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关(分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01),与PaCO2显著正相关(分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01);IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关(分别r=0.476、0.563,均P＜0.01),与PaCO2显著负相关(r=-0.525,P＜0.01).结论高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.
目的探討凋亡相關因子(Fas/Apo-1)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)介導的細胞凋亡及白介素-19(IL-19)、白介素-10(IL-10)在高原慢性阻塞性肺疾病(COPD)閤併慢性肺心病(CCP)髮病機製中的作用.方法採用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定60例高原COPD閤併CCP急性加重期患者(急性加重組)和穩定期57例患者(穩定組)血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10濃度;測定1 s用力呼氣容積(FEV1％)佔預計值百分比(FEV1％pred)、動脈血氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2),併與30例噹地健康人(健康組)進行比較.結果急性加重組和穩定組患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19濃度和PaCO2[分彆為(46.89 ±6.18) pg/ml、(18.37±3.26) ng/ml、(285.52±38.71) pg/ml、(56.36±5.28) mmHg和(37.25±4.82) pg/ml、(13.34±2.5) ng/ml、(166.12±32.45) pg/ml、(43.05±4.43)mmHg]顯著高于健康組[分彆為(30.44 ±4.16) pg/ml、(9.26±2.01)ng/ml、(86.59±20.91)pg/ml],血清IL-10濃度、FEV1％pred、PaO2[分彆為(37.29±6.88) pg/ml、(33.19 ±5.45)、(35.22±5.26) mmHg和(55.36±7.62) pg/ml、(51.33±5.27)、(47.63±5.50) mmHg]顯著低于健康組[(30.67±2.91)mmHg、(65.68±7.06) pg/ml、(72.15±5.23)、(68.08±529) mmHg](均P＜0.01),急性加重組與穩定組比較亦有非常顯著性差異(均P＜0.01).急性加重組血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19與FEV1％pred、PaO2顯著負相關(分彆r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01),與PaCO2顯著正相關(分彆r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01);IL-10與FEV1％pred、PaO2顯著正相關(分彆r=0.476、0.563,均P＜0.01),與PaCO2顯著負相關(r=-0.525,P＜0.01).結論高原COPD閤併CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α錶達上調介導細胞凋亡異常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同參與瞭氣道慢性炎癥反應.
목적탐토조망상관인자(Fas/Apo-1)화종류배사인자-α(TNF-α)개도적세포조망급백개소-19(IL-19)、백개소-10(IL-10)재고원만성조새성폐질병(COPD)합병만성폐심병(CCP)발병궤제중적작용.방법채용쌍항체협심ABC-ELISA법측정60례고원COPD합병CCP급성가중기환자(급성가중조)화은정기57례환자(은정조)혈청Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10농도;측정1 s용력호기용적(FEV1％)점예계치백분비(FEV1％pred)、동맥혈양분압(PaO2)화동맥혈이양화탄분압(PaCO2),병여30례당지건강인(건강조)진행비교.결과급성가중조화은정조환자혈청Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19농도화PaCO2[분별위(46.89 ±6.18) pg/ml、(18.37±3.26) ng/ml、(285.52±38.71) pg/ml、(56.36±5.28) mmHg화(37.25±4.82) pg/ml、(13.34±2.5) ng/ml、(166.12±32.45) pg/ml、(43.05±4.43)mmHg]현저고우건강조[분별위(30.44 ±4.16) pg/ml、(9.26±2.01)ng/ml、(86.59±20.91)pg/ml],혈청IL-10농도、FEV1％pred、PaO2[분별위(37.29±6.88) pg/ml、(33.19 ±5.45)、(35.22±5.26) mmHg화(55.36±7.62) pg/ml、(51.33±5.27)、(47.63±5.50) mmHg]현저저우건강조[(30.67±2.91)mmHg、(65.68±7.06) pg/ml、(72.15±5.23)、(68.08±529) mmHg](균P＜0.01),급성가중조여은정조비교역유비상현저성차이(균P＜0.01).급성가중조혈청Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19여FEV1％pred、PaO2현저부상관(분별r=-0.525、-0.498、-0.603화-0.536、-0.528、-0.463,균P＜0.01),여PaCO2현저정상관(분별r=0.533、0.562、0.498,균P＜0.01);IL-10여FEV1％pred、PaO2현저정상관(분별r=0.476、0.563,균P＜0.01),여PaCO2현저부상관(r=-0.525,P＜0.01).결론고원COPD합병CCP환자Fas/Apo-1화TNF-α표체상조개도세포조망이상,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19화IL-10가능공동삼여료기도만성염증반응.
