CAJ | 학술논문

本研究探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)对急性早幼粒细胞白血病(APL) NB4细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制.采用AST处理人APL细胞株NB4,CCK-8比色法检测细胞增殖抑制率,FITC-Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;不同浓度AST作用NB4细胞后RT-PCR检测BCL-2 mRNA表达,Western blot检测NF-κB、BCL-2、caspase-3蛋白表达水平.结果表明,AST作用NB4细胞48 h后,浓度依赖性地抑制NB4细胞的增殖,且随着AST的浓度增加,细胞凋亡率也由4.69％上升到40.85％.RT-PCR结果显示,BCL-2 mRNA表达减弱;Western blot结果显示,NF-κB及BCL-2蛋白表达减弱,caspase-3表达增强.结论:降低NF-κB、BCL-2表达并最终激活caspase-3的表达可能是AST诱导NB4细胞株凋亡的机制之一.
본연구탐토황기총감(astragaloside,AST)대급성조유립세포백혈병(APL) NB4세포주적조망유도작용급기분자궤제.채용AST처리인APL세포주NB4,CCK-8비색법검측세포증식억제솔,FITC-Annexin V/PI쌍염류식세포술검측세포조망솔;불동농도AST작용NB4세포후RT-PCR검측BCL-2 mRNA표체,Western blot검측NF-κB、BCL-2、caspase-3단백표체수평.결과표명,AST작용NB4세포48 h후,농도의뢰성지억제NB4세포적증식,차수착AST적농도증가,세포조망솔야유4.69％상승도40.85％.RT-PCR결과현시,BCL-2 mRNA표체감약;Western blot결과현시,NF-κB급BCL-2단백표체감약,caspase-3표체증강.결론:강저NF-κB、BCL-2표체병최종격활caspase-3적표체가능시AST유도NB4세포주조망적궤제지일.