中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2014年
3期
687-691
,共5页
张俊峰%高丽%段浩清%王蔚%李燕%马一盖
張俊峰%高麗%段浩清%王蔚%李燕%馬一蓋
장준봉%고려%단호청%왕위%리연%마일개
熊果酸%kasumi-1%增殖抑制%诱导凋亡
熊果痠%kasumi-1%增殖抑製%誘導凋亡
웅과산%kasumi-1%증식억제%유도조망
ursolic acid%kasumi-1%inhibition of proliferation%induction of apoptosis
本研究旨在探讨熊果酸对急性髓系白血病t(8;21)阳性细胞株kasumi-1细胞的抑制增殖、诱导凋亡机制.采用CCK-8法检测细胞增殖抑制,瑞氏染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法及Western blot法检测kasumi-1细胞内相关基因mRNA及蛋白的表达.结果表明,经熊果酸处理后的ka-sumi-1细胞的生长增殖受到抑制,出现凋亡形态学改变;在熊果酸2.5、5、10、20、50 μmol/L浓度梯度以及在12,24,36,48,60,72 h时间梯度下,Annexin V阳性细胞比率随药物浓度的增加及作用时间的延长呈上升趋势;细胞内AMLl-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2 mRNA的表达随作用时间的延长及用药浓度的增加而呈显著的下降趋势,而P53及BAX的mRNA表达逐渐增高;Western blot显示AML1-ETO、C-kit、C-MYC、BCL-2蛋白表达减低,而P53蛋白表达增高.结论:熊果酸呈浓度和时间依赖性抑制kasumi-1细胞的增殖并诱导其凋亡,从而发挥抗白血病的作用.这为t(8;21)白血病靶向治疗方案的选择提供理论依据.
本研究旨在探討熊果痠對急性髓繫白血病t(8;21)暘性細胞株kasumi-1細胞的抑製增殖、誘導凋亡機製.採用CCK-8法檢測細胞增殖抑製,瑞氏染色法觀察細胞凋亡形態,流式細胞術檢測細胞凋亡率,實時熒光定量PCR法及Western blot法檢測kasumi-1細胞內相關基因mRNA及蛋白的錶達.結果錶明,經熊果痠處理後的ka-sumi-1細胞的生長增殖受到抑製,齣現凋亡形態學改變;在熊果痠2.5、5、10、20、50 μmol/L濃度梯度以及在12,24,36,48,60,72 h時間梯度下,Annexin V暘性細胞比率隨藥物濃度的增加及作用時間的延長呈上升趨勢;細胞內AMLl-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2 mRNA的錶達隨作用時間的延長及用藥濃度的增加而呈顯著的下降趨勢,而P53及BAX的mRNA錶達逐漸增高;Western blot顯示AML1-ETO、C-kit、C-MYC、BCL-2蛋白錶達減低,而P53蛋白錶達增高.結論:熊果痠呈濃度和時間依賴性抑製kasumi-1細胞的增殖併誘導其凋亡,從而髮揮抗白血病的作用.這為t(8;21)白血病靶嚮治療方案的選擇提供理論依據.
본연구지재탐토웅과산대급성수계백혈병t(8;21)양성세포주kasumi-1세포적억제증식、유도조망궤제.채용CCK-8법검측세포증식억제,서씨염색법관찰세포조망형태,류식세포술검측세포조망솔,실시형광정량PCR법급Western blot법검측kasumi-1세포내상관기인mRNA급단백적표체.결과표명,경웅과산처리후적ka-sumi-1세포적생장증식수도억제,출현조망형태학개변;재웅과산2.5、5、10、20、50 μmol/L농도제도이급재12,24,36,48,60,72 h시간제도하,Annexin V양성세포비솔수약물농도적증가급작용시간적연장정상승추세;세포내AMLl-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2 mRNA적표체수작용시간적연장급용약농도적증가이정현저적하강추세,이P53급BAX적mRNA표체축점증고;Western blot현시AML1-ETO、C-kit、C-MYC、BCL-2단백표체감저,이P53단백표체증고.결론:웅과산정농도화시간의뢰성억제kasumi-1세포적증식병유도기조망,종이발휘항백혈병적작용.저위t(8;21)백혈병파향치료방안적선택제공이론의거.
