贵阳中医学院学报
貴暘中醫學院學報
귀양중의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
4期
12-15
,共4页
王里%顾广富%罗建华%杨冬花
王裏%顧廣富%囉建華%楊鼕花
왕리%고엄부%라건화%양동화
益气温阳活血方%心肌肥大%儿茶酚胺%钙调神经磷酸酶%活化的T细胞核因子3
益氣溫暘活血方%心肌肥大%兒茶酚胺%鈣調神經燐痠酶%活化的T細胞覈因子3
익기온양활혈방%심기비대%인다분알%개조신경린산매%활화적T세포핵인자3
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目的:探讨益气温阳活血方含药血清对鼠肥大心肌细胞儿茶酚胺、钙调神经磷酸酶的影响.方法:30只Wistar大鼠分为中药组(益气温阳活血方灌胃)、卡维地洛组(卡维地洛灌胃)、空白血清组(蒸馏水灌胃)各10只,每日给药2次,共8周.末次灌胃后处死动物,分离血清,将血清经微孔滤膜灭活、滤菌后与DMEM培养基配成10%浓度.取新生乳鼠心室肌,用0.25%胰蛋白酶消化分离,经差速纯化2h,接种于10%血清DMEM培养液中,取上述细胞加入AngⅡ作用48h诱导心肌肥大后,分为正常组(正常心肌细胞加空白血清培养)、模型组(肥大心肌细胞加空白血清培养)、中药组(肥大心肌细胞加入益气温阳活血方含药血清培养)、西药组(肥大心肌细胞加卡维地洛舍药血清培养).检测各组心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)、儿茶酚胺(CA)、内皮素-1(ET-1)一氧化氮(No)含量、活化的T细胞核因子3(NFAT3)核蛋白活性、CaN mRNA及蛋白质表达水平.结果:与正常组比较,模型组心肌细胞[Ca2+]i、CA、ET-1含量、CaN mRNA的表达水平以及NFAT3核蛋白活性明显升高,NO含量明显降低.结论:益气温阳活血方能够明显减少心肌细胞[Ca2+]i、CA、ET-1含量,升高NO含量,抑制CaN mRNA和蛋白质的表达水平及NFAT3核蛋白活性,其机制可能与经由CaN信号通路活化抑制交感神经兴奋有关.
目的:探討益氣溫暘活血方含藥血清對鼠肥大心肌細胞兒茶酚胺、鈣調神經燐痠酶的影響.方法:30隻Wistar大鼠分為中藥組(益氣溫暘活血方灌胃)、卡維地洛組(卡維地洛灌胃)、空白血清組(蒸餾水灌胃)各10隻,每日給藥2次,共8週.末次灌胃後處死動物,分離血清,將血清經微孔濾膜滅活、濾菌後與DMEM培養基配成10%濃度.取新生乳鼠心室肌,用0.25%胰蛋白酶消化分離,經差速純化2h,接種于10%血清DMEM培養液中,取上述細胞加入AngⅡ作用48h誘導心肌肥大後,分為正常組(正常心肌細胞加空白血清培養)、模型組(肥大心肌細胞加空白血清培養)、中藥組(肥大心肌細胞加入益氣溫暘活血方含藥血清培養)、西藥組(肥大心肌細胞加卡維地洛捨藥血清培養).檢測各組心肌細胞內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)、兒茶酚胺(CA)、內皮素-1(ET-1)一氧化氮(No)含量、活化的T細胞覈因子3(NFAT3)覈蛋白活性、CaN mRNA及蛋白質錶達水平.結果:與正常組比較,模型組心肌細胞[Ca2+]i、CA、ET-1含量、CaN mRNA的錶達水平以及NFAT3覈蛋白活性明顯升高,NO含量明顯降低.結論:益氣溫暘活血方能夠明顯減少心肌細胞[Ca2+]i、CA、ET-1含量,升高NO含量,抑製CaN mRNA和蛋白質的錶達水平及NFAT3覈蛋白活性,其機製可能與經由CaN信號通路活化抑製交感神經興奮有關.
목적:탐토익기온양활혈방함약혈청대서비대심기세포인다분알、개조신경린산매적영향.방법:30지Wistar대서분위중약조(익기온양활혈방관위)、잡유지락조(잡유지락관위)、공백혈청조(증류수관위)각10지,매일급약2차,공8주.말차관위후처사동물,분리혈청,장혈청경미공려막멸활、려균후여DMEM배양기배성10%농도.취신생유서심실기,용0.25%이단백매소화분리,경차속순화2h,접충우10%혈청DMEM배양액중,취상술세포가입AngⅡ작용48h유도심기비대후,분위정상조(정상심기세포가공백혈청배양)、모형조(비대심기세포가공백혈청배양)、중약조(비대심기세포가입익기온양활혈방함약혈청배양)、서약조(비대심기세포가잡유지락사약혈청배양).검측각조심기세포내유리개리자농도([Ca2+]i)、인다분알(CA)、내피소-1(ET-1)일양화담(No)함량、활화적T세포핵인자3(NFAT3)핵단백활성、CaN mRNA급단백질표체수평.결과:여정상조비교,모형조심기세포[Ca2+]i、CA、ET-1함량、CaN mRNA적표체수평이급NFAT3핵단백활성명현승고,NO함량명현강저.결론:익기온양활혈방능구명현감소심기세포[Ca2+]i、CA、ET-1함량,승고NO함량,억제CaN mRNA화단백질적표체수평급NFAT3핵단백활성,기궤제가능여경유CaN신호통로활화억제교감신경흥강유관.