CAJ | 학술논문

目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)与全反式维甲酸(ATRA)对骨髓瘤细胞生长、分化及RARα2表达的影响,探讨两药联合用于临床治疗骨髓瘤的可能性.方法:以人骨髓瘤细胞RARα2阳性细胞株(OPM2)和RARα2阴性细胞株(U266)为研究对象,设对照组、G-CSF单药组(1000、2000 U/ml)、ATRA单药组(1.0μmol/L)及两药联合组共6个平行组.采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜动态观察细胞凋亡过程,Annexin-V/PI双染法检测早期凋亡;瑞氏-姬母萨染色观察细胞形态学,流式细胞术分析CD49e表达;逆转录PCR检测RARα2 mRNA表达.结果:ATRA可抑制OPM2细胞的生长(P＜0.05),联合用药组生长抑制率均大于单药组(P＜0.05);而在U266细胞这种作用不明显(P＞0.05).瑞氏-姬母萨染色显示在含ATRA的处理组中,OPM2细胞有细胞核缩小、染色质聚集浓缩、核仁数量减少、胞浆量增加并呈深蓝色改变;此类改变在U226细胞不明显.U266、OPM2细胞均弱表达CD49e.在OPM2细胞中,联合用药组较对照组、ATRA单药组RARα2表达均增加(P＜0.05),对照组与G-CSF单药组RARα2表达无明显差别(均P＞0.05).U226细胞的对照组、G-CSF单药组不表达RARα2,ATRA单药组及G-CSF+ ATRA联合组弱表达RARα2.结论:ATRA对RARα2阳性骨髓瘤细胞有抑制细胞增殖作用;ATRA对RARα2阳性骨髓瘤细胞的分化也有一定促进作用.
목적:관찰립세포집락자격인자(G-CSF)여전반식유갑산(ATRA)대골수류세포생장、분화급RARα2표체적영향,탐토량약연합용우림상치료골수류적가능성.방법:이인골수류세포RARα2양성세포주(OPM2)화RARα2음성세포주(U266)위연구대상,설대조조、G-CSF단약조(1000、2000 U/ml)、ATRA단약조(1.0μmol/L)급량약연합조공6개평행조.채용MTT법검측세포활력,도치현미경동태관찰세포조망과정,Annexin-V/PI쌍염법검측조기조망;서씨-희모살염색관찰세포형태학,류식세포술분석CD49e표체;역전록PCR검측RARα2 mRNA표체.결과:ATRA가억제OPM2세포적생장(P＜0.05),연합용약조생장억제솔균대우단약조(P＜0.05);이재U266세포저충작용불명현(P＞0.05).서씨-희모살염색현시재함ATRA적처리조중,OPM2세포유세포핵축소、염색질취집농축、핵인수량감소、포장량증가병정심람색개변;차류개변재U226세포불명현.U266、OPM2세포균약표체CD49e.재OPM2세포중,연합용약조교대조조、ATRA단약조RARα2표체균증가(P＜0.05),대조조여G-CSF단약조RARα2표체무명현차별(균P＞0.05).U226세포적대조조、G-CSF단약조불표체RARα2,ATRA단약조급G-CSF+ ATRA연합조약표체RARα2.결론:ATRA대RARα2양성골수류세포유억제세포증식작용;ATRA대RARα2양성골수류세포적분화야유일정촉진작용.