浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2014年
3期
281-286
,共6页
厉旭云%徐小方%黄静%刘志娴%余舒莹%方三华%张纬萍%魏尔清%卢韵碧
厲旭雲%徐小方%黃靜%劉誌嫻%餘舒瑩%方三華%張緯萍%魏爾清%盧韻碧
려욱운%서소방%황정%류지한%여서형%방삼화%장위평%위이청%로운벽
水孔蛋白质类%小鼠,基因敲除%博莱霉素/药理学%肺纤维化/病理学
水孔蛋白質類%小鼠,基因敲除%博萊黴素/藥理學%肺纖維化/病理學
수공단백질류%소서,기인고제%박래매소/약이학%폐섬유화/병이학
Aquaporins%Mice,knockout%Bleomycin/pharmacology%Pulmonary fibrosis/pathology
目的:评价水通道蛋白4(AQP4)在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用.方法:采用博莱霉素3 mg/kg气管内注射诱导AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠发生肺纤维化,以野生型小鼠为对照,造模后第3、7、14、28天处死动物,检测肺系数、血清转化生长因子-β1 (TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和肺组织羟脯氨酸含量,作肺组织病理切片行HE染色和Masson染色观察肺部炎症及纤维化程度.结果:造模第14天,野生型小鼠肺系数增高为野生型对照小鼠的1.9倍(12.69±6.05与6.80±0.82,q=4.204,P＜0.05);AQP4-/-小鼠肺系数增高为AQP4-/-对照小鼠的2.3倍(14.05±5.82与6.05±0.58,q=5.172,P＜0.01),但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中肺系数增高无明显影响(P＞0.05).小鼠肺组织羟脯氨酸含量随造模时间逐步增加,造模第28天,野生型小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的1.55倍[(0.85±0.22) μg/mg与(0.55±0.14) μg/mg,q=4.313,P＜0.05];AQP4-/-小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的1.4倍[(0.84±0.13) μg/mg与(0.60±0.14)μg/mg,q=4.595,P＜0.05],但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对小鼠肺纤维化过程中肺组织羟脯氨酸含量增加无明显影响(P＞0.05).造模后,小鼠血清TGF-β1、TNF-α水平有增加趋势,但这两个指标在野生型和AQP4-/-小鼠间差别无统计学意义(均P＞0.05).肺组织病理学检查结果表明AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺部炎症和纤维化无明显影响.结论:AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化未产生明显影响.
目的:評價水通道蛋白4(AQP4)在博萊黴素誘導的小鼠肺纖維化中的作用.方法:採用博萊黴素3 mg/kg氣管內註射誘導AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠髮生肺纖維化,以野生型小鼠為對照,造模後第3、7、14、28天處死動物,檢測肺繫數、血清轉化生長因子-β1 (TGF-β1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平和肺組織羥脯氨痠含量,作肺組織病理切片行HE染色和Masson染色觀察肺部炎癥及纖維化程度.結果:造模第14天,野生型小鼠肺繫數增高為野生型對照小鼠的1.9倍(12.69±6.05與6.80±0.82,q=4.204,P＜0.05);AQP4-/-小鼠肺繫數增高為AQP4-/-對照小鼠的2.3倍(14.05±5.82與6.05±0.58,q=5.172,P＜0.01),但與野生型小鼠比較,AQP4基因敲除對博萊黴素誘導的小鼠肺纖維化過程中肺繫數增高無明顯影響(P＞0.05).小鼠肺組織羥脯氨痠含量隨造模時間逐步增加,造模第28天,野生型小鼠肺組織羥脯氨痠含量增加為對照的1.55倍[(0.85±0.22) μg/mg與(0.55±0.14) μg/mg,q=4.313,P＜0.05];AQP4-/-小鼠肺組織羥脯氨痠含量增加為對照的1.4倍[(0.84±0.13) μg/mg與(0.60±0.14)μg/mg,q=4.595,P＜0.05],但與野生型小鼠比較,AQP4基因敲除對小鼠肺纖維化過程中肺組織羥脯氨痠含量增加無明顯影響(P＞0.05).造模後,小鼠血清TGF-β1、TNF-α水平有增加趨勢,但這兩箇指標在野生型和AQP4-/-小鼠間差彆無統計學意義(均P＞0.05).肺組織病理學檢查結果錶明AQP4基因敲除對博萊黴素誘導的小鼠肺部炎癥和纖維化無明顯影響.結論:AQP4基因敲除對博萊黴素誘導的小鼠肺纖維化未產生明顯影響.
목적:평개수통도단백4(AQP4)재박래매소유도적소서폐섬유화중적작용.방법:채용박래매소3 mg/kg기관내주사유도AQP4기인고제(AQP4-/-)소서발생폐섬유화,이야생형소서위대조,조모후제3、7、14、28천처사동물,검측폐계수、혈청전화생장인자-β1 (TGF-β1)、종류배사인자-α(TNF-α)수평화폐조직간포안산함량,작폐조직병리절편행HE염색화Masson염색관찰폐부염증급섬유화정도.결과:조모제14천,야생형소서폐계수증고위야생형대조소서적1.9배(12.69±6.05여6.80±0.82,q=4.204,P＜0.05);AQP4-/-소서폐계수증고위AQP4-/-대조소서적2.3배(14.05±5.82여6.05±0.58,q=5.172,P＜0.01),단여야생형소서비교,AQP4기인고제대박래매소유도적소서폐섬유화과정중폐계수증고무명현영향(P＞0.05).소서폐조직간포안산함량수조모시간축보증가,조모제28천,야생형소서폐조직간포안산함량증가위대조적1.55배[(0.85±0.22) μg/mg여(0.55±0.14) μg/mg,q=4.313,P＜0.05];AQP4-/-소서폐조직간포안산함량증가위대조적1.4배[(0.84±0.13) μg/mg여(0.60±0.14)μg/mg,q=4.595,P＜0.05],단여야생형소서비교,AQP4기인고제대소서폐섬유화과정중폐조직간포안산함량증가무명현영향(P＞0.05).조모후,소서혈청TGF-β1、TNF-α수평유증가추세,단저량개지표재야생형화AQP4-/-소서간차별무통계학의의(균P＞0.05).폐조직병이학검사결과표명AQP4기인고제대박래매소유도적소서폐부염증화섬유화무명현영향.결론:AQP4기인고제대박래매소유도적소서폐섬유화미산생명현영향.
