浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2014年
3期
265-272
,共8页
王晓蓉%张霞燕%徐栋敏%余舒莹%方三华%卢韵碧%张纬萍%魏尔清
王曉蓉%張霞燕%徐棟敏%餘舒瑩%方三華%盧韻碧%張緯萍%魏爾清
왕효용%장하연%서동민%여서형%방삼화%로운벽%장위평%위이청
神经元/药物作用%高半胱氨酸/药理学%组蛋白脱乙酰基酶类/拮抗剂和抑制剂%细胞,培养的
神經元/藥物作用%高半胱氨痠/藥理學%組蛋白脫乙酰基酶類/拮抗劑和抑製劑%細胞,培養的
신경원/약물작용%고반광안산/약이학%조단백탈을선기매류/길항제화억제제%세포,배양적
Neurons/drug effects%Homocysteine/pharmacology%Histone deacetylases/antagonists&inhibitors%Cells,cultured
目的:观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸(HCA)诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法:使用HCA(5 mmol/L)诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)作为对照.结果:0.001 ～ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死(P＜0.05);1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性(均P ＜0.05);但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低(均P＜0.05);1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死(均P ＜0.05).NL101的作用与SAHA大致相当.结论:NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似.
目的:觀察組蛋白去乙酰基酶新抑製劑NL101對同型半胱氨痠(HCA)誘導大鼠神經元毒性損傷的保護作用,以及對正常神經元的損傷作用.方法:使用HCA(5 mmol/L)誘導大鼠皮層混閤細胞及原代神經元的損傷,觀察不同濃度NL101對損傷的影響,檢測神經元及膠質細胞的活性、數量、形態以及壞死的變化,併觀察NL101對正常神經元的作用;以同類藥SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)作為對照.結果:0.001 ～ 10 μmol/L的NL101對HCA誘導的皮層混閤細胞數量減少沒有明顯影響;但1、10 μmol/L的NL101可明顯減少細胞壞死(P＜0.05);1μmol/L的NL101可增加神經元數量.1、10μmol/L的NL101可明顯降低原代神經元活性(均P ＜0.05);但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可顯著減輕HCA誘導的神經元活性降低(均P＜0.05);1、10 μmol/L的NL101可減少HCA引起的神經元壞死(均P ＜0.05).NL101的作用與SAHA大緻相噹.結論:NL101對HCA誘導的神經元損傷有保護作用,高濃度NL101對神經元有明顯的毒性作用,與經典的SAHA作用相似.
목적:관찰조단백거을선기매신억제제NL101대동형반광안산(HCA)유도대서신경원독성손상적보호작용,이급대정상신경원적손상작용.방법:사용HCA(5 mmol/L)유도대서피층혼합세포급원대신경원적손상,관찰불동농도NL101대손상적영향,검측신경원급효질세포적활성、수량、형태이급배사적변화,병관찰NL101대정상신경원적작용;이동류약SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)작위대조.결과:0.001 ～ 10 μmol/L적NL101대HCA유도적피층혼합세포수량감소몰유명현영향;단1、10 μmol/L적NL101가명현감소세포배사(P＜0.05);1μmol/L적NL101가증가신경원수량.1、10μmol/L적NL101가명현강저원대신경원활성(균P ＜0.05);단0.01 ～ 10 μmol/L적NL101가현저감경HCA유도적신경원활성강저(균P＜0.05);1、10 μmol/L적NL101가감소HCA인기적신경원배사(균P ＜0.05).NL101적작용여SAHA대치상당.결론:NL101대HCA유도적신경원손상유보호작용,고농도NL101대신경원유명현적독성작용,여경전적SAHA작용상사.
