浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2014年
3期
257-264
,共8页
徐栋敏%张霞燕%王晓蓉%陈璐%张丽慧%石巧娟%方三华%卢韵碧%张纬萍
徐棟敏%張霞燕%王曉蓉%陳璐%張麗慧%石巧娟%方三華%盧韻碧%張緯萍
서동민%장하연%왕효용%진로%장려혜%석교연%방삼화%로운벽%장위평
白三烯拮抗剂/药理学%神经元/药物作用%创伤和损伤%乙酸盐类/治疗应用%喹啉类/治疗应用%氧化性应激
白三烯拮抗劑/藥理學%神經元/藥物作用%創傷和損傷%乙痠鹽類/治療應用%喹啉類/治療應用%氧化性應激
백삼희길항제/약이학%신경원/약물작용%창상화손상%을산염류/치료응용%규람류/치료응용%양화성응격
Leukotriene antagonists/pharmacology%Neurons/drug effects%Wounds and injuries%Acetates/therapeutic use%Quinolines/therapeutic use%Oxidative stress
目的:在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体(CysLT1R和CysLT2R)拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法:以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果:缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加(270.0％±6.8％,P＜0.01),在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰(356.0％±17.4％,P＜0.01);0.01 ～1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生(均P＜0.05).缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01～1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用(P＜0.05),而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1～1 μmol/L的孟鲁司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤(均P ＜0.05).CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论:孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体.
目的:在體外培養大鼠皮層神經元缺血性損傷模型中探討兩種半胱氨酰白三烯受體(CysLT1R和CysLT2R)拮抗劑——孟魯司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法:以CysLT1R拮抗劑孟魯司特和CysLT2R拮抗劑HAMI 3379預處理後,對大鼠皮層神經元進行缺糖缺氧/恢複或過氧化氫處理,觀察神經元活性氧產生、線粒體膜電位、神經元存活率變化以及兩種藥物的作用.同時,以RNA榦擾抑製CysLT1R和CysLT2R錶達,觀察以上變化.結果:缺糖缺氧處理1h後神經元活性氧產生增加(270.0％±6.8％,P＜0.01),在缺糖缺氧恢複30 min時達高峰(356.0％±17.4％,P＜0.01);0.01 ～1 μmol/L孟魯司特和HAMI 3379均能輕度抑製缺糖缺氧及恢複誘導的活性氧產生(均P＜0.05).缺糖缺氧及恢複誘導神經元線粒體膜電位下降,0.01～1μmol/L孟魯司特一定程度抑製該作用(P＜0.05),而HAMI 3379無明顯作用.外源性活性氧過氧化氫呈濃度和時間依賴性損傷神經元,0.1～1 μmol/L的孟魯司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能輕度減輕過氧化氫誘導的損傷(均P ＜0.05).CysLT1R小分子榦擾RNA和CysLT2R短髮卡RNA對以上反應均無顯著影響.結論:孟魯司特和HAMI 3379在神經元缺血性損傷中均有輕度抗氧化作用,且此作用可能不依賴受體.
목적:재체외배양대서피층신경원결혈성손상모형중탐토량충반광안선백삼희수체(CysLT1R화CysLT2R)길항제——맹로사특화HAMI 3379적항양화작용.방법:이CysLT1R길항제맹로사특화CysLT2R길항제HAMI 3379예처리후,대대서피층신경원진행결당결양/회복혹과양화경처리,관찰신경원활성양산생、선립체막전위、신경원존활솔변화이급량충약물적작용.동시,이RNA간우억제CysLT1R화CysLT2R표체,관찰이상변화.결과:결당결양처리1h후신경원활성양산생증가(270.0％±6.8％,P＜0.01),재결당결양회복30 min시체고봉(356.0％±17.4％,P＜0.01);0.01 ～1 μmol/L맹로사특화HAMI 3379균능경도억제결당결양급회복유도적활성양산생(균P＜0.05).결당결양급회복유도신경원선립체막전위하강,0.01～1μmol/L맹로사특일정정도억제해작용(P＜0.05),이HAMI 3379무명현작용.외원성활성양과양화경정농도화시간의뢰성손상신경원,0.1～1 μmol/L적맹로사특화0.001～0.1μmol/L적HAMI 3379능경도감경과양화경유도적손상(균P ＜0.05).CysLT1R소분자간우RNA화CysLT2R단발잡RNA대이상반응균무현저영향.결론:맹로사특화HAMI 3379재신경원결혈성손상중균유경도항양화작용,차차작용가능불의뢰수체.
