中华肺部疾病杂志（电子版）
中華肺部疾病雜誌（電子版）
중화폐부질병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF LUNG DISEASE（ELECTRONIC EDITION）
2014年
3期
25-29
,共5页
刘晨涛%薄建萍%加慧%董艳婷%田新瑞
劉晨濤%薄建萍%加慧%董豔婷%田新瑞
류신도%박건평%가혜%동염정%전신서
支气管哮喘%卡介苗%气道炎症%转化生长因子-β1%上皮细胞%间质转化
支氣管哮喘%卡介苗%氣道炎癥%轉化生長因子-β1%上皮細胞%間質轉化
지기관효천%잡개묘%기도염증%전화생장인자-β1%상피세포%간질전화
Bronchial asthma%Bacillus Calmette Guérin%Airway inflammation%Transforming gronth factor beta 1%The epithelial cells%Mesenchymal transition
目的探讨卡介苗(BCG)对支气管哮喘气道炎症发生的预防治疗作用及机制.方法Wistar雄性大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、卡介苗治疗组(BCG组)、地塞米松治疗组(地米组)、卡介苗接种组(BCG接种组),每组8只.除对照组外余各组每只大鼠于实验第1、8天腹腔注射10％卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化吸入1％卵白蛋白,20 min/d,共2周,制备哮喘气道炎症模型,各治疗组每次雾化前0.5h分别给予BCG、地米;卡介苗接种组在OVA致敏前7、3、1d,每只大鼠分别皮内注射BCG,余治疗同对照组用蒸馏水替代.各组于末次激发24 h后收集标本,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;HE染色观察气道重塑情况,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑程度;ELISA法检测肺泡灌洗液及血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;免疫组织化学(SABC)法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的表达.结果哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显增多;HE染色光镜下可见哮喘组支气管管壁变厚、气道变窄,气道上皮受损肿胀,部分可见脱落;哮喘组BALF及血清中TGF-β1含量增加,上皮标志物E-cadherin表达下降,间质的标志物Fibronectin、α-SMA表达增加;BCG和地米治疗组及BCG接种组,BALF细胞总数、EOS计数及气道改变程度等较哮喘组明显减轻,BALF及血清TGF-β1含量较哮喘组下降,E-cadherin表达升高,Fibronectin、α-SMA的表达下降,与哮喘组、对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论①变应原刺激导致TGF-β1分泌增加,进而引起上皮细胞损伤间质转化是导致哮喘性气道炎症形成的重要机制之一;②卡介苗通过免疫调节作用减轻TGF-β1所致的气道上皮细胞损伤及间质转化对哮喘性气道炎症和气道阻塞的作用;③接种BCG可达到与地塞米松同样减轻气道炎症的作用.
目的探討卡介苗(BCG)對支氣管哮喘氣道炎癥髮生的預防治療作用及機製.方法Wistar雄性大鼠40隻隨機分為對照組、哮喘組、卡介苗治療組(BCG組)、地塞米鬆治療組(地米組)、卡介苗接種組(BCG接種組),每組8隻.除對照組外餘各組每隻大鼠于實驗第1、8天腹腔註射10％卵白蛋白抗原混懸液緻敏,第15天始超聲霧化吸入1％卵白蛋白,20 min/d,共2週,製備哮喘氣道炎癥模型,各治療組每次霧化前0.5h分彆給予BCG、地米;卡介苗接種組在OVA緻敏前7、3、1d,每隻大鼠分彆皮內註射BCG,餘治療同對照組用蒸餾水替代.各組于末次激髮24 h後收集標本,檢測大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)細胞總數及嗜痠性粒細胞(EOS)計數;HE染色觀察氣道重塑情況,計算機圖像分析氣道形態學參數,衡量氣道重塑程度;ELISA法檢測肺泡灌洗液及血清中轉化生長因子-β1(TGF-β1)含量;免疫組織化學(SABC)法檢測E鈣黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、纖維連接蛋白(Fibronectin)的錶達.結果哮喘大鼠支氣管肺泡灌洗液細胞總數及嗜痠性粒細胞計數明顯增多;HE染色光鏡下可見哮喘組支氣管管壁變厚、氣道變窄,氣道上皮受損腫脹,部分可見脫落;哮喘組BALF及血清中TGF-β1含量增加,上皮標誌物E-cadherin錶達下降,間質的標誌物Fibronectin、α-SMA錶達增加;BCG和地米治療組及BCG接種組,BALF細胞總數、EOS計數及氣道改變程度等較哮喘組明顯減輕,BALF及血清TGF-β1含量較哮喘組下降,E-cadherin錶達升高,Fibronectin、α-SMA的錶達下降,與哮喘組、對照組相比差異均有統計學意義(P＜0.01).結論①變應原刺激導緻TGF-β1分泌增加,進而引起上皮細胞損傷間質轉化是導緻哮喘性氣道炎癥形成的重要機製之一;②卡介苗通過免疫調節作用減輕TGF-β1所緻的氣道上皮細胞損傷及間質轉化對哮喘性氣道炎癥和氣道阻塞的作用;③接種BCG可達到與地塞米鬆同樣減輕氣道炎癥的作用.
목적탐토잡개묘(BCG)대지기관효천기도염증발생적예방치료작용급궤제.방법Wistar웅성대서40지수궤분위대조조、효천조、잡개묘치료조(BCG조)、지새미송치료조(지미조)、잡개묘접충조(BCG접충조),매조8지.제대조조외여각조매지대서우실험제1、8천복강주사10％란백단백항원혼현액치민,제15천시초성무화흡입1％란백단백,20 min/d,공2주,제비효천기도염증모형,각치료조매차무화전0.5h분별급여BCG、지미;잡개묘접충조재OVA치민전7、3、1d,매지대서분별피내주사BCG,여치료동대조조용증류수체대.각조우말차격발24 h후수집표본,검측대서지기관폐포관세액(BALF)세포총수급기산성립세포(EOS)계수;HE염색관찰기도중소정황,계산궤도상분석기도형태학삼수,형량기도중소정도;ELISA법검측폐포관세액급혈청중전화생장인자-β1(TGF-β1)함량;면역조직화학(SABC)법검측E개점단백(E-cadherin)、α평활기기동단백(α-SMA)、섬유련접단백(Fibronectin)적표체.결과효천대서지기관폐포관세액세포총수급기산성립세포계수명현증다;HE염색광경하가견효천조지기관관벽변후、기도변착,기도상피수손종창,부분가견탈락;효천조BALF급혈청중TGF-β1함량증가,상피표지물E-cadherin표체하강,간질적표지물Fibronectin、α-SMA표체증가;BCG화지미치료조급BCG접충조,BALF세포총수、EOS계수급기도개변정도등교효천조명현감경,BALF급혈청TGF-β1함량교효천조하강,E-cadherin표체승고,Fibronectin、α-SMA적표체하강,여효천조、대조조상비차이균유통계학의의(P＜0.01).결론①변응원자격도치TGF-β1분비증가,진이인기상피세포손상간질전화시도치효천성기도염증형성적중요궤제지일;②잡개묘통과면역조절작용감경TGF-β1소치적기도상피세포손상급간질전화대효천성기도염증화기도조새적작용;③접충BCG가체도여지새미송동양감경기도염증적작용.
