现代中西医结合杂志
現代中西醫結閤雜誌
현대중서의결합잡지
MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2014年
19期
2053-2055,2058
,共4页
转化生长因子β%丹参多酚酸盐%心肌细胞%氧化损伤%Smads通路%心肌重构
轉化生長因子β%丹參多酚痠鹽%心肌細胞%氧化損傷%Smads通路%心肌重構
전화생장인자β%단삼다분산염%심기세포%양화손상%Smads통로%심기중구
transforming growth factor-β%salvianolate%myocardial cells%oxidative damage%Smads pathway%cardiac remodeling
目的 在H2O2诱导体外培养的氧化损伤大鼠心肌细胞模型上,观察丹参多酚酸盐对氧化损伤后心肌细胞中转化生长因子β(TGF-β)通路相关蛋白的表达影响.方法 建立氧化损伤心肌细胞模型,分为对照组、H2O2损伤组(一定浓度的H2O2损伤心肌细胞)、丹参多酚酸盐组(予以丹参多酚酸盐处理损伤后心肌细胞)和抑制剂组(丹参多酚酸盐处理的同时加入TGF-β抑制剂);采用Western blot方法检测各组心肌细胞内TGF-β受体(TGF-βR)及Smad2/3表达情况.结果 H2O2损伤组与对照组相比,心肌细胞活力差异不显著;丹参多酚酸盐0.05 g/L组和0.1g/L组细胞活力明显高于对照组(P均＜0.01),丹参多酚酸盐0.5 g/L组和抑制剂组细胞活力明显低于对照组.H2O2损伤组细胞TGF-βR1和Smad2/3含量明显高于对照组,0.05 g/L和0.1 g/L丹参多酚酸盐组TGF-βR1和Smad2/3含量明显低于H202损伤组.抑制剂组TGF-βR1和Smad2/3含量明显低于0.05 g/L和0.1 g/L丹参多酚酸盐组.结论 丹参多酚酸盐抗氧化损伤的机制与TGF-β/Smad信号通路有关,为进一步研究丹参多酚酸盐抗氧化损伤防治心肌细胞重构的作用提供了理论依据,为心力衰竭的预防提供了新思路.
目的 在H2O2誘導體外培養的氧化損傷大鼠心肌細胞模型上,觀察丹參多酚痠鹽對氧化損傷後心肌細胞中轉化生長因子β(TGF-β)通路相關蛋白的錶達影響.方法 建立氧化損傷心肌細胞模型,分為對照組、H2O2損傷組(一定濃度的H2O2損傷心肌細胞)、丹參多酚痠鹽組(予以丹參多酚痠鹽處理損傷後心肌細胞)和抑製劑組(丹參多酚痠鹽處理的同時加入TGF-β抑製劑);採用Western blot方法檢測各組心肌細胞內TGF-β受體(TGF-βR)及Smad2/3錶達情況.結果 H2O2損傷組與對照組相比,心肌細胞活力差異不顯著;丹參多酚痠鹽0.05 g/L組和0.1g/L組細胞活力明顯高于對照組(P均＜0.01),丹參多酚痠鹽0.5 g/L組和抑製劑組細胞活力明顯低于對照組.H2O2損傷組細胞TGF-βR1和Smad2/3含量明顯高于對照組,0.05 g/L和0.1 g/L丹參多酚痠鹽組TGF-βR1和Smad2/3含量明顯低于H202損傷組.抑製劑組TGF-βR1和Smad2/3含量明顯低于0.05 g/L和0.1 g/L丹參多酚痠鹽組.結論 丹參多酚痠鹽抗氧化損傷的機製與TGF-β/Smad信號通路有關,為進一步研究丹參多酚痠鹽抗氧化損傷防治心肌細胞重構的作用提供瞭理論依據,為心力衰竭的預防提供瞭新思路.
목적 재H2O2유도체외배양적양화손상대서심기세포모형상,관찰단삼다분산염대양화손상후심기세포중전화생장인자β(TGF-β)통로상관단백적표체영향.방법 건립양화손상심기세포모형,분위대조조、H2O2손상조(일정농도적H2O2손상심기세포)、단삼다분산염조(여이단삼다분산염처리손상후심기세포)화억제제조(단삼다분산염처리적동시가입TGF-β억제제);채용Western blot방법검측각조심기세포내TGF-β수체(TGF-βR)급Smad2/3표체정황.결과 H2O2손상조여대조조상비,심기세포활력차이불현저;단삼다분산염0.05 g/L조화0.1g/L조세포활력명현고우대조조(P균＜0.01),단삼다분산염0.5 g/L조화억제제조세포활력명현저우대조조.H2O2손상조세포TGF-βR1화Smad2/3함량명현고우대조조,0.05 g/L화0.1 g/L단삼다분산염조TGF-βR1화Smad2/3함량명현저우H202손상조.억제제조TGF-βR1화Smad2/3함량명현저우0.05 g/L화0.1 g/L단삼다분산염조.결론 단삼다분산염항양화손상적궤제여TGF-β/Smad신호통로유관,위진일보연구단삼다분산염항양화손상방치심기세포중구적작용제공료이론의거,위심력쇠갈적예방제공료신사로.
