安徽中医药大学学报
安徽中醫藥大學學報
안휘중의약대학학보
JOURNAL OF ANHUI TRADITIONAL CHINESE MEDICAL COLLEGE
2014年
3期
76-80
,共5页
刘长安%朱洁%蔡标%汪天明%黄金玲
劉長安%硃潔%蔡標%汪天明%黃金玲
류장안%주길%채표%왕천명%황금령
川芎嗪%BV-2细胞%淀粉样蛋白β%促炎性细胞因子%基因表达%AMPK%核因子κB
川芎嗪%BV-2細胞%澱粉樣蛋白β%促炎性細胞因子%基因錶達%AMPK%覈因子κB
천궁진%BV-2세포%정분양단백β%촉염성세포인자%기인표체%AMPK%핵인자κB
tetramethylpyrazine%BV-2 cell%β-amyloid%proinflammatory cytokine%gene expression%adenosine monophosphate-activated protein kinase%nuclear factor kappa B
目的 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NF出)信号通路的影响.方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisactor α,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA表达水平的影响.在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响.结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P＜0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK (P＜0.01),并抑制p65磷酸化(P＜0.01).结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达.
目的 觀察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)對Aβ25-35誘導的BV-2小鼠小膠質細胞促炎性細胞因子基因錶達及對一燐痠腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-覈因子κB(nuclear factor kappa B,NF齣)信號通路的影響.方法 採用Aβ25-35激活BV-2細胞的炎性反應,測定TMP高、中、低劑量(終濃度分彆為100、30、10 μmol/L)對Aβ25-35誘導的BV-2細胞白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosisactor α,TNF-α)及誘導型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA錶達水平的影響.在AMPK激活劑(AICAR)及抑製劑(化閤物C)存在下,檢測TMP對AMPK及p65(NFκB亞基)燐痠化的影響.結果 TMP高、中劑量可明顯抑製BV-2細胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA錶達水平(P＜0.01),高劑量TMP可激活BV-2細胞中AMPK (P＜0.01),併抑製p65燐痠化(P＜0.01).結論 TMP通過激活BV-2細胞中AMPK活性,抑製NF κB活化,進而抑製促炎性細胞因子基因的錶達.
목적 관찰천궁진(tetramethylpyrazine,TMP)대Aβ25-35유도적BV-2소서소효질세포촉염성세포인자기인표체급대일린산선감격활적단백격매(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-핵인자κB(nuclear factor kappa B,NF출)신호통로적영향.방법 채용Aβ25-35격활BV-2세포적염성반응,측정TMP고、중、저제량(종농도분별위100、30、10 μmol/L)대Aβ25-35유도적BV-2세포백세포개소-1β(interleukin-1β,IL-1β)、백세포개소-6(interleukin-6,IL-6)、종류배사인자-α(tumor necrosisactor α,TNF-α)급유도형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA표체수평적영향.재AMPK격활제(AICAR)급억제제(화합물C)존재하,검측TMP대AMPK급p65(NFκB아기)린산화적영향.결과 TMP고、중제량가명현억제BV-2세포중IL-1β、IL-6、TNF-α화iNOS기인mRNA표체수평(P＜0.01),고제량TMP가격활BV-2세포중AMPK (P＜0.01),병억제p65린산화(P＜0.01).결론 TMP통과격활BV-2세포중AMPK활성,억제NF κB활화,진이억제촉염성세포인자기인적표체.
