中华口腔医学研究杂志（电子版）
中華口腔醫學研究雜誌（電子版）
중화구강의학연구잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF STOMATOLOGICAL RESEARCH(ELECTRONIC VERSION)
2014年
3期
10-13
,共4页
关祥艳%李启梦%刘惠娟%徐琼
關祥豔%李啟夢%劉惠娟%徐瓊
관상염%리계몽%류혜연%서경
PI3K/AKT信号通路%人牙髓细胞%增殖%成牙本质向分化
PI3K/AKT信號通路%人牙髓細胞%增殖%成牙本質嚮分化
PI3K/AKT신호통로%인아수세포%증식%성아본질향분화
PI3K/ATK signal pathway%Human dental pulp cell%Proliferation%Odontoblast differentiation
目的 研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法 体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Western blot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72 h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14 d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果 CCK8结果显示,LY294002在24、48和72 h可抑制hDPC的增殖(24 h:Z=-0.358,P＜ 0.05;48 h:t=11.674,P＜ 0.05;72 h:t=10.832,P＜ 0.05);Western blot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24 h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论 PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.
目的 研究PI3K/AKT信號通路對人牙髓細胞(hDPC)體外增殖作用和成牙本質嚮分化能力的影響.方法 體外培養hDPC,採用PI3K通路抑製劑LY294002(LY)處理hDPC,CCK8法檢測細胞增殖情況,Western blot蛋白印記檢測PI3K/AKT通路下遊蛋白AKT、燐痠化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72 h的改變,檢測成牙本質嚮分化指標DSPP的蛋白水平變化;設立空白對照組、礦化誘導組、LY組、礦化誘導+LY組共4組,成牙本質嚮礦化誘導14 d,茜素紅染色檢測礦化結節形成情況.結果 CCK8結果顯示,LY294002在24、48和72 h可抑製hDPC的增殖(24 h:Z=-0.358,P＜ 0.05;48 h:t=11.674,P＜ 0.05;72 h:t=10.832,P＜ 0.05);Western blot顯示,LY294002抑製PI3K/AKT通路下遊蛋白p-AKT活性,在24 h時作用最明顯,成牙本質嚮分化指標DSPP蛋白水平降低;茜素紅染色結果顯示,礦化結節的數量B組最多、C組最少.結論 PI3K/AKT信號通路可促進hDPC的增殖和成牙本質嚮分化能力.
목적 연구PI3K/AKT신호통로대인아수세포(hDPC)체외증식작용화성아본질향분화능력적영향.방법 체외배양hDPC,채용PI3K통로억제제LY294002(LY)처리hDPC,CCK8법검측세포증식정황,Western blot단백인기검측PI3K/AKT통로하유단백AKT、린산화AKT(p-AKT)수평재6、12、24、48、72 h적개변,검측성아본질향분화지표DSPP적단백수평변화;설립공백대조조、광화유도조、LY조、광화유도+LY조공4조,성아본질향광화유도14 d,천소홍염색검측광화결절형성정황.결과 CCK8결과현시,LY294002재24、48화72 h가억제hDPC적증식(24 h:Z=-0.358,P＜ 0.05;48 h:t=11.674,P＜ 0.05;72 h:t=10.832,P＜ 0.05);Western blot현시,LY294002억제PI3K/AKT통로하유단백p-AKT활성,재24 h시작용최명현,성아본질향분화지표DSPP단백수평강저;천소홍염색결과현시,광화결절적수량B조최다、C조최소.결론 PI3K/AKT신호통로가촉진hDPC적증식화성아본질향분화능력.
