中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2014年
3期
241-248
,共8页
李久荣%周炜洵%赵召霞%高金明
李久榮%週煒洵%趙召霞%高金明
리구영%주위순%조소하%고금명
CXCR3配体%香烟烟雾%戒烟%肺部炎症
CXCR3配體%香煙煙霧%戒煙%肺部炎癥
CXCR3배체%향연연무%계연%폐부염증
CXCR3 ligands%cigarette smoke%smoking cessation%pulmonary inflammation
目的 观察香烟暴露及戒烟后小鼠肺组织炎症以及炎症相关趋化因子及细胞因子表达的情况.方法 将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、香烟暴露组及戒烟组3组,每组6只.测量小鼠气道阻力,HE和Masson染色观察肺部形态及炎症情况,计数支气管肺泡灌洗液(BALE)中炎症细胞总数及细胞分类数,采用实时PCR方法及免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中CXCL9、CXCL10、CXCL11、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP12及转化生长因子-β1 (TGF-β1)的mRNA及蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法测量BALF上清中CXCL9、CXCL10、CXCL11、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平.结果 香烟暴露组小鼠气道阻力(Rn)显著高于正常对照组(P＜0.01),戒烟组Rn亦显著高于正常组(P＜0.05).与正常对照组比较,香烟暴露组与戒烟组肺组织病理总评分均显著增高(P＜0.001).香烟暴露组和戒烟组的炎症细胞总数显著高于正常对照组(P＜0.001).香烟暴露组和戒烟组CXCL9、CXCL10、MMP9和MMP12的mRNA水平均显著高于正常对照组(P均＜0.05).香烟暴露组和戒烟组CXCL9、CXCL10、CXCL11、MMP2、MMP9、MMP12及TGF-β1的蛋白表达水平均显著高于正常对照组(P均＜0.05).与正常对照组比较,香烟暴露组和戒烟组BALF上清中的CXCL9、CXCL10、CXCL11、IL-8及TGF-β1浓度显著增加(P均＜0.05),香烟暴露组IL-6和TNF-α浓度亦显著升高(P均＜0.05).结论 香烟暴露引起炎症细胞在肺组织中聚集及炎症细胞因子升高,戒烟后炎症细胞及炎症细胞因子尽管有所下降,但仍高于正常对照.戒烟后肺部炎症持续存在,趋化因子受体CXCR3的配体可能在其中发挥关键作用.
目的 觀察香煙暴露及戒煙後小鼠肺組織炎癥以及炎癥相關趨化因子及細胞因子錶達的情況.方法 將18隻雄性C57BL/6小鼠隨機分為正常對照組、香煙暴露組及戒煙組3組,每組6隻.測量小鼠氣道阻力,HE和Masson染色觀察肺部形態及炎癥情況,計數支氣管肺泡灌洗液(BALE)中炎癥細胞總數及細胞分類數,採用實時PCR方法及免疫組織化學法檢測各組小鼠肺組織中CXCL9、CXCL10、CXCL11、基質金屬蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP12及轉化生長因子-β1 (TGF-β1)的mRNA及蛋白錶達水平,採用酶聯免疫吸附法測量BALF上清中CXCL9、CXCL10、CXCL11、白細胞介素(IL)-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平.結果 香煙暴露組小鼠氣道阻力(Rn)顯著高于正常對照組(P＜0.01),戒煙組Rn亦顯著高于正常組(P＜0.05).與正常對照組比較,香煙暴露組與戒煙組肺組織病理總評分均顯著增高(P＜0.001).香煙暴露組和戒煙組的炎癥細胞總數顯著高于正常對照組(P＜0.001).香煙暴露組和戒煙組CXCL9、CXCL10、MMP9和MMP12的mRNA水平均顯著高于正常對照組(P均＜0.05).香煙暴露組和戒煙組CXCL9、CXCL10、CXCL11、MMP2、MMP9、MMP12及TGF-β1的蛋白錶達水平均顯著高于正常對照組(P均＜0.05).與正常對照組比較,香煙暴露組和戒煙組BALF上清中的CXCL9、CXCL10、CXCL11、IL-8及TGF-β1濃度顯著增加(P均＜0.05),香煙暴露組IL-6和TNF-α濃度亦顯著升高(P均＜0.05).結論 香煙暴露引起炎癥細胞在肺組織中聚集及炎癥細胞因子升高,戒煙後炎癥細胞及炎癥細胞因子儘管有所下降,但仍高于正常對照.戒煙後肺部炎癥持續存在,趨化因子受體CXCR3的配體可能在其中髮揮關鍵作用.
목적 관찰향연폭로급계연후소서폐조직염증이급염증상관추화인자급세포인자표체적정황.방법 장18지웅성C57BL/6소서수궤분위정상대조조、향연폭로조급계연조3조,매조6지.측량소서기도조력,HE화Masson염색관찰폐부형태급염증정황,계수지기관폐포관세액(BALE)중염증세포총수급세포분류수,채용실시PCR방법급면역조직화학법검측각조소서폐조직중CXCL9、CXCL10、CXCL11、기질금속단백매(MMP)2、MMP9、MMP12급전화생장인자-β1 (TGF-β1)적mRNA급단백표체수평,채용매련면역흡부법측량BALF상청중CXCL9、CXCL10、CXCL11、백세포개소(IL)-6、IL-8、종류배사인자-α(TNF-α)、TGF-β1수평.결과 향연폭로조소서기도조력(Rn)현저고우정상대조조(P＜0.01),계연조Rn역현저고우정상조(P＜0.05).여정상대조조비교,향연폭로조여계연조폐조직병리총평분균현저증고(P＜0.001).향연폭로조화계연조적염증세포총수현저고우정상대조조(P＜0.001).향연폭로조화계연조CXCL9、CXCL10、MMP9화MMP12적mRNA수평균현저고우정상대조조(P균＜0.05).향연폭로조화계연조CXCL9、CXCL10、CXCL11、MMP2、MMP9、MMP12급TGF-β1적단백표체수평균현저고우정상대조조(P균＜0.05).여정상대조조비교,향연폭로조화계연조BALF상청중적CXCL9、CXCL10、CXCL11、IL-8급TGF-β1농도현저증가(P균＜0.05),향연폭로조IL-6화TNF-α농도역현저승고(P균＜0.05).결론 향연폭로인기염증세포재폐조직중취집급염증세포인자승고,계연후염증세포급염증세포인자진관유소하강,단잉고우정상대조.계연후폐부염증지속존재,추화인자수체CXCR3적배체가능재기중발휘관건작용.
