胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2014年
6期
632-635
,共4页
血管活性肠肽%内毒素性休克%Toll样受体4%髓样分化蛋白2%β-防御素-3%肠组织
血管活性腸肽%內毒素性休剋%Toll樣受體4%髓樣分化蛋白2%β-防禦素-3%腸組織
혈관활성장태%내독소성휴극%Toll양수체4%수양분화단백2%β-방어소-3%장조직
Vasoactive intestinal peptide%Lipopolysaccharide shock%Toll-like receptor 4%Mreloid differential protein 2%β-defensin-3%Intestine
目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(15只)、LPS+ VIP组(15只)和对照组(10只).LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O55B5) 10 mg/kg; LPS+ VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6h和24 h处死,留取结肠组织标本,RT-PCR检测结肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达,光镜下观察24 h时肠组织病理变化.结果 ①肠组织病理改变:注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织明显充血,大量的炎性细胞浸润.采用VIP治疗后病变明显减轻.②TLR4、MD2和BD3 mRNA表达:注射VIP后6h、24 h,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达升高(P ＜0.05);24 h时LPS+ VIP组TLR4、BD3和MD2 mRNA表达明显低于LPS组(P＜0.05).结论 LPS致内毒素性休克大鼠肠道损伤时,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达增强.VIP可减轻LPS所致肠道黏膜损伤,其机制可能与下调重要的炎症基因TLR4、MD2和BD3 mRNA表达有关.
目的 探討血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)對細菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)緻休剋大鼠腸道組織TLR4、MD2和BD3 mRNA錶達的影響.方法 40隻SD大鼠,隨機分為LPS組(15隻)、LPS+ VIP組(15隻)和對照組(10隻).LPS組尾靜脈註射LPS(E.coli O55B5) 10 mg/kg; LPS+ VIP組尾靜脈註射LPS 10 mg/kg後註射VIP 5 nmol/kg;對照組尾靜脈註射等容量生理鹽水.分彆于註射後6h和24 h處死,留取結腸組織標本,RT-PCR檢測結腸組織TLR4、MD2和BD3 mRNA錶達,光鏡下觀察24 h時腸組織病理變化.結果 ①腸組織病理改變:註射LPS後大鼠腸黏膜壞死脫落,微絨毛結構消失,結締組織明顯充血,大量的炎性細胞浸潤.採用VIP治療後病變明顯減輕.②TLR4、MD2和BD3 mRNA錶達:註射VIP後6h、24 h,腸組織TLR4、MD2和BD3 mRNA錶達升高(P ＜0.05);24 h時LPS+ VIP組TLR4、BD3和MD2 mRNA錶達明顯低于LPS組(P＜0.05).結論 LPS緻內毒素性休剋大鼠腸道損傷時,腸組織TLR4、MD2和BD3 mRNA錶達增彊.VIP可減輕LPS所緻腸道黏膜損傷,其機製可能與下調重要的炎癥基因TLR4、MD2和BD3 mRNA錶達有關.
목적 탐토혈관활성장태(vasoactive intestinal peptide,VIP)대세균지다당(lipopolysaccharide,LPS)치휴극대서장도조직TLR4、MD2화BD3 mRNA표체적영향.방법 40지SD대서,수궤분위LPS조(15지)、LPS+ VIP조(15지)화대조조(10지).LPS조미정맥주사LPS(E.coli O55B5) 10 mg/kg; LPS+ VIP조미정맥주사LPS 10 mg/kg후주사VIP 5 nmol/kg;대조조미정맥주사등용량생리염수.분별우주사후6h화24 h처사,류취결장조직표본,RT-PCR검측결장조직TLR4、MD2화BD3 mRNA표체,광경하관찰24 h시장조직병리변화.결과 ①장조직병리개변:주사LPS후대서장점막배사탈락,미융모결구소실,결체조직명현충혈,대량적염성세포침윤.채용VIP치료후병변명현감경.②TLR4、MD2화BD3 mRNA표체:주사VIP후6h、24 h,장조직TLR4、MD2화BD3 mRNA표체승고(P ＜0.05);24 h시LPS+ VIP조TLR4、BD3화MD2 mRNA표체명현저우LPS조(P＜0.05).결론 LPS치내독소성휴극대서장도손상시,장조직TLR4、MD2화BD3 mRNA표체증강.VIP가감경LPS소치장도점막손상,기궤제가능여하조중요적염증기인TLR4、MD2화BD3 mRNA표체유관.
