中国现代中药
中國現代中藥
중국현대중약
MODERN CHINESE MEDICINE
2014年
5期
374-379
,共6页
侯虹丽%孙芳玲%咸明慧%赵润怀%肖苏萍%艾厚喜%张丽%王文
侯虹麗%孫芳玲%鹹明慧%趙潤懷%肖囌萍%艾厚喜%張麗%王文
후홍려%손방령%함명혜%조윤부%초소평%애후희%장려%왕문
鼻脑通%SH-SY5Y神经细胞%ET-1%CGRP%IL-1α%IL-8%SP%5-HT%NO
鼻腦通%SH-SY5Y神經細胞%ET-1%CGRP%IL-1α%IL-8%SP%5-HT%NO
비뇌통%SH-SY5Y신경세포%ET-1%CGRP%IL-1α%IL-8%SP%5-HT%NO
目的:研究鼻脑通对H2O2诱导的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞损伤的影响.方法:培养的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞给予鼻脑通(0.04,0.4,4μg· mL-1)预孵育24h后,加入H2O21 000 μmol· L-1作用18 h诱导产生损伤,测定细胞上清液中血管活性肽内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP);炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-8(IL-8);致痛物质P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)的含量.结果:与对照组相比,损伤组细胞上清液血管活性肽ET-1、CGRP含量显著增多(P <0.01,P<0.05);炎症因子IL-8含量显著增多(P<0.01);致痛物质SP、5-HT、NO含量显著增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05).而与损伤组相比,鼻脑通中、高剂量组细胞上清液血管活性肽ET-1含量降低(P<0.05,P<0.001),且炎症因子IL-8含量也降低(P <0.05,P<0.01);鼻脑通中、高剂量组致痛物质SP含量比损伤组减少(P <0.05,P<0.05),高剂量组5-HT、NO含量比损伤组减少(P <0.05,P<0.05).结论:鼻脑通治疗偏头痛的机制可能与降低H2 O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤后血管活性肽ET-1、炎症因子IL-8释放以及抑制致痛物质SP、5-HT、NO的释放有关.
目的:研究鼻腦通對H2O2誘導的人神經母細胞瘤細胞繫SH-SY5Y細胞損傷的影響.方法:培養的人神經母細胞瘤細胞繫SH-SY5Y細胞給予鼻腦通(0.04,0.4,4μg· mL-1)預孵育24h後,加入H2O21 000 μmol· L-1作用18 h誘導產生損傷,測定細胞上清液中血管活性肽內皮素-1(ET-1)、降鈣素基因相關肽(CGRP);炎癥因子白細胞介素-1α(IL-1α)、白細胞介素-8(IL-8);緻痛物質P物質(SP)、5-羥色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)的含量.結果:與對照組相比,損傷組細胞上清液血管活性肽ET-1、CGRP含量顯著增多(P <0.01,P<0.05);炎癥因子IL-8含量顯著增多(P<0.01);緻痛物質SP、5-HT、NO含量顯著增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05).而與損傷組相比,鼻腦通中、高劑量組細胞上清液血管活性肽ET-1含量降低(P<0.05,P<0.001),且炎癥因子IL-8含量也降低(P <0.05,P<0.01);鼻腦通中、高劑量組緻痛物質SP含量比損傷組減少(P <0.05,P<0.05),高劑量組5-HT、NO含量比損傷組減少(P <0.05,P<0.05).結論:鼻腦通治療偏頭痛的機製可能與降低H2 O2誘導的SH-SY5Y細胞損傷後血管活性肽ET-1、炎癥因子IL-8釋放以及抑製緻痛物質SP、5-HT、NO的釋放有關.
목적:연구비뇌통대H2O2유도적인신경모세포류세포계SH-SY5Y세포손상적영향.방법:배양적인신경모세포류세포계SH-SY5Y세포급여비뇌통(0.04,0.4,4μg· mL-1)예부육24h후,가입H2O21 000 μmol· L-1작용18 h유도산생손상,측정세포상청액중혈관활성태내피소-1(ET-1)、강개소기인상관태(CGRP);염증인자백세포개소-1α(IL-1α)、백세포개소-8(IL-8);치통물질P물질(SP)、5-간색알(5-HT)、일양화담(NO)적함량.결과:여대조조상비,손상조세포상청액혈관활성태ET-1、CGRP함량현저증다(P <0.01,P<0.05);염증인자IL-8함량현저증다(P<0.01);치통물질SP、5-HT、NO함량현저증다(P<0.01,P<0.01,P<0.05).이여손상조상비,비뇌통중、고제량조세포상청액혈관활성태ET-1함량강저(P<0.05,P<0.001),차염증인자IL-8함량야강저(P <0.05,P<0.01);비뇌통중、고제량조치통물질SP함량비손상조감소(P <0.05,P<0.05),고제량조5-HT、NO함량비손상조감소(P <0.05,P<0.05).결론:비뇌통치료편두통적궤제가능여강저H2 O2유도적SH-SY5Y세포손상후혈관활성태ET-1、염증인자IL-8석방이급억제치통물질SP、5-HT、NO적석방유관.