中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2014年
5期
382-385
,共4页
朱银川%康丹丹%汤建民%王琼
硃銀川%康丹丹%湯建民%王瓊
주은천%강단단%탕건민%왕경
心肌缺血再灌注损伤%诱导型一氧化氮合酶%解偶联蛋白2%缬沙坦
心肌缺血再灌註損傷%誘導型一氧化氮閤酶%解偶聯蛋白2%纈沙坦
심기결혈재관주손상%유도형일양화담합매%해우련단백2%힐사탄
Myocardial ischemia reperfusion injury%Induced nitric oxide synthase%Uncoupling protein-2%Valsartan
目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的可能机制.方法:将30只大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缬沙坦预处理组,每组10只.缬沙坦预处理组给予缬沙坦(30mg/kg),1次/天,灌胃治疗4周,其余二组给予等体积的生理盐水.建立心肌缺血再灌注损伤模型成功后,取血样检测血清超氧化物歧化物(SOD)活性和丙二醛含量;取相应的左心室区域,应用蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应法测定各组心肌组织中一氧化氮合酶(iNOS)、解偶联蛋白2信使核糖核酸(UCP2 mRNA)和蛋白的表达.结果:SOD活性:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均减少(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).丙二醛含量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组低于缺血再灌注组(P＜0.01).iNOS和UCP2 mRNA的相对表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).iNOS和UCP2蛋白的表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:缬沙坦可通过提高iNOS、UCP2的表达,减少和清除氧自由基起到保护心肌缺血再灌注损伤的作用.
目的:探討纈沙坦對大鼠心肌缺血再灌註損傷保護的可能機製.方法:將30隻大鼠分為假手術組,缺血再灌註組,纈沙坦預處理組,每組10隻.纈沙坦預處理組給予纈沙坦(30mg/kg),1次/天,灌胃治療4週,其餘二組給予等體積的生理鹽水.建立心肌缺血再灌註損傷模型成功後,取血樣檢測血清超氧化物歧化物(SOD)活性和丙二醛含量;取相應的左心室區域,應用蛋白印跡法、逆轉錄聚閤酶鏈反應法測定各組心肌組織中一氧化氮閤酶(iNOS)、解偶聯蛋白2信使覈糖覈痠(UCP2 mRNA)和蛋白的錶達.結果:SOD活性:缺血再灌註組、纈沙坦預處理組比假手術組均減少(P＜0.01),纈沙坦預處理組高于缺血再灌註組(P＜0.01).丙二醛含量:缺血再灌註組、纈沙坦預處理組比假手術組均升高(P＜0.01),纈沙坦預處理組低于缺血再灌註組(P＜0.01).iNOS和UCP2 mRNA的相對錶達量:缺血再灌註組、纈沙坦預處理組比假手術組均升高(P＜0.01),纈沙坦預處理組高于缺血再灌註組(P＜0.01).iNOS和UCP2蛋白的錶達量:缺血再灌註組、纈沙坦預處理組比假手術組均升高(P＜0.01),纈沙坦預處理組高于缺血再灌註組(P＜0.01).結論:纈沙坦可通過提高iNOS、UCP2的錶達,減少和清除氧自由基起到保護心肌缺血再灌註損傷的作用.
목적:탐토힐사탄대대서심기결혈재관주손상보호적가능궤제.방법:장30지대서분위가수술조,결혈재관주조,힐사탄예처리조,매조10지.힐사탄예처리조급여힐사탄(30mg/kg),1차/천,관위치료4주,기여이조급여등체적적생리염수.건립심기결혈재관주손상모형성공후,취혈양검측혈청초양화물기화물(SOD)활성화병이철함량;취상응적좌심실구역,응용단백인적법、역전록취합매련반응법측정각조심기조직중일양화담합매(iNOS)、해우련단백2신사핵당핵산(UCP2 mRNA)화단백적표체.결과:SOD활성:결혈재관주조、힐사탄예처리조비가수술조균감소(P＜0.01),힐사탄예처리조고우결혈재관주조(P＜0.01).병이철함량:결혈재관주조、힐사탄예처리조비가수술조균승고(P＜0.01),힐사탄예처리조저우결혈재관주조(P＜0.01).iNOS화UCP2 mRNA적상대표체량:결혈재관주조、힐사탄예처리조비가수술조균승고(P＜0.01),힐사탄예처리조고우결혈재관주조(P＜0.01).iNOS화UCP2단백적표체량:결혈재관주조、힐사탄예처리조비가수술조균승고(P＜0.01),힐사탄예처리조고우결혈재관주조(P＜0.01).결론:힐사탄가통과제고iNOS、UCP2적표체,감소화청제양자유기기도보호심기결혈재관주손상적작용.
