目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)信号传导与转录激活因子(Stat3)通路蛋白表达的影响,探讨其治疗PLGC机制.方法:将160只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组,复方蜥蜴散80目组(B,1.4g·kg-1),100目组(C,1.4 g·kg-1),80目100目等量混合高、中、低剂量组(D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg-1),模型对照组(E),维酶素组(H),除A外,均以0.017 mol· L-1N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,按5 mL· kg-1给大鼠ig,1次/d,连续24周,辅以饥饱失常,情绪刺激等制作PLGC大鼠模型.造模成功后,A组大鼠仍充足供食及清洁蒸馏水,B,C,D,E,F组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目,100目,80目100目等量混合糊剂高、中、低剂量,混悬液10 mL·kg-1ig,1次/d;G组大鼠给予0.9％氯化钠溶液10 mL·kg-1 ig,1次/d;H组大鼠给予维酶素混悬液(1.0 g·kg-1)ig,1次/d.连续12周.观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3,B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白影响,通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的吸光度进行测算.结果:治疗前,各组与空白对照组相比,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著差异(P＜0.01),各组间无统计学差异.治疗后,各治疗组与模型组比较,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著性差异(P＜0.01),其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素组比较有差异(P＜0.05),尤其以复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组差异显著(P＜0.01).而复方蜥蜴散各治疗组间比较,B组与C组无统计学意义,而与D,E,F组比较则有差异(P＜0.05),复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组比较,D,E组与F组比较,P ＜0.05.结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂可逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,降低Stat3,Bc1-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,且呈剂量相关性,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLGC的分子生物学机制.
目的:研究複方蜥蜴散不同微粒組閤劑對胃癌前病變(PLGC)信號傳導與轉錄激活因子(Stat3)通路蛋白錶達的影響,探討其治療PLGC機製.方法:將160隻SPF級SD雄性大鼠隨機分為空白對照組,複方蜥蜴散80目組(B,1.4g·kg-1),100目組(C,1.4 g·kg-1),80目100目等量混閤高、中、低劑量組(D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg-1),模型對照組(E),維酶素組(H),除A外,均以0.017 mol· L-1N-甲基-N’-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)溶液,按5 mL· kg-1給大鼠ig,1次/d,連續24週,輔以饑飽失常,情緒刺激等製作PLGC大鼠模型.造模成功後,A組大鼠仍充足供食及清潔蒸餾水,B,C,D,E,F組大鼠分彆給予複方蜥蜴散80目,100目,80目100目等量混閤糊劑高、中、低劑量,混懸液10 mL·kg-1ig,1次/d;G組大鼠給予0.9％氯化鈉溶液10 mL·kg-1 ig,1次/d;H組大鼠給予維酶素混懸液(1.0 g·kg-1)ig,1次/d.連續12週.觀察複方蜥蜴散對PLGC模型大鼠胃黏膜細胞Stat3,B細胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白影響,通過Image-Pro Plus 6.0圖像分析繫統對免疫組化圖像的吸光度進行測算.結果:治療前,各組與空白對照組相比,Stat3,Bcl-2暘性錶達有顯著差異(P＜0.01),各組間無統計學差異.治療後,各治療組與模型組比較,Stat3,Bcl-2暘性錶達有顯著性差異(P＜0.01),其中複方蜥蜴散各治療組與維酶素組比較有差異(P＜0.05),尤其以複方晰蜴散80目100目等量混閤3箇劑量組差異顯著(P＜0.01).而複方蜥蜴散各治療組間比較,B組與C組無統計學意義,而與D,E,F組比較則有差異(P＜0.05),複方晰蜴散80目100目等量混閤3箇劑量組比較,D,E組與F組比較,P ＜0.05.結論:複方蜥蜴散不同微粒組閤劑可逆轉PLGC模型大鼠胃黏膜增生腸化,降低Stat3,Bc1-2暘性錶達,調控細胞增殖和凋亡,且呈劑量相關性,這可能是複方蜥蜴散不同微粒組閤劑榦預PLGC的分子生物學機製.
목적:연구복방석척산불동미립조합제대위암전병변(PLGC)신호전도여전록격활인자(Stat3)통로단백표체적영향,탐토기치료PLGC궤제.방법:장160지SPF급SD웅성대서수궤분위공백대조조,복방석척산80목조(B,1.4g·kg-1),100목조(C,1.4 g·kg-1),80목100목등량혼합고、중、저제량조(D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg-1),모형대조조(E),유매소조(H),제A외,균이0.017 mol· L-1N-갑기-N’-초기-N-아초기고(MNNG)용액,안5 mL· kg-1급대서ig,1차/d,련속24주,보이기포실상,정서자격등제작PLGC대서모형.조모성공후,A조대서잉충족공식급청길증류수,B,C,D,E,F조대서분별급여복방석척산80목,100목,80목100목등량혼합호제고、중、저제량,혼현액10 mL·kg-1ig,1차/d;G조대서급여0.9％록화납용액10 mL·kg-1 ig,1차/d;H조대서급여유매소혼현액(1.0 g·kg-1)ig,1차/d.련속12주.관찰복방석척산대PLGC모형대서위점막세포Stat3,B세포림파류/백혈병2(Bcl-2)등항조망단백영향,통과Image-Pro Plus 6.0도상분석계통대면역조화도상적흡광도진행측산.결과:치료전,각조여공백대조조상비,Stat3,Bcl-2양성표체유현저차이(P＜0.01),각조간무통계학차이.치료후,각치료조여모형조비교,Stat3,Bcl-2양성표체유현저성차이(P＜0.01),기중복방석척산각치료조여유매소조비교유차이(P＜0.05),우기이복방석척산80목100목등량혼합3개제량조차이현저(P＜0.01).이복방석척산각치료조간비교,B조여C조무통계학의의,이여D,E,F조비교칙유차이(P＜0.05),복방석척산80목100목등량혼합3개제량조비교,D,E조여F조비교,P ＜0.05.결론:복방석척산불동미립조합제가역전PLGC모형대서위점막증생장화,강저Stat3,Bc1-2양성표체,조공세포증식화조망,차정제량상관성,저가능시복방석척산불동미립조합제간예PLGC적분자생물학궤제.
