CAJ | 학술논문

目的:考察加味四妙方抗高尿酸血症及痛风性关节炎的作用.方法:SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(60 mg·kg-1)、加味四妙方高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg-1)6组(n=10).除空白组外,其他组喂食次黄嘌呤饲料,喂饲后第1,3,5天sc氧嗪酸钾复制高尿酸血症模型,于喂饲后第1天ig给药,连续5d.检测血尿酸(UA),尿UA水平及血液、肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)活性.新西兰兔40只随机分为模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg-1)、加味四妙方高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1)5组(n=8).连续ig给药5d后,各组家兔膝关节腔注射尿酸钠结晶(MSU)诱导痛风性关节炎模型.检测关节肿胀度,关节液白细胞计数(WBC),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)水平及关节囊、滑膜组织病变程度.结果:高尿酸血症模型大鼠与空白组比较,血UA,尿UA及血液XO,肝脏XO均明显上升(P＜0.01);加味四妙方高、中、低剂量组能降低高尿酸血症模型大鼠血UA,尿UA(P ＜0.01,P＜0.05),且能显著降低血液XO(P ＜0.01).对由MSU引起的家兔膝关节肿胀,在致炎后1,3,5h,痛风模型家兔与空白组比较,关节液WBC及IL-1β,IL-6含量均明显上升(P＜0.01);加味四妙方高、中剂量组能抑制其肿胀度(P ＜0.01,P＜0.05),显著降低关节液WBC及IL-1β,IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05),且高剂量组能减轻关节组织病变程度(P＜0.05).结论:加味四妙方对高尿酸血症模型大鼠有降UA作用,并对痛风模型家兔有良好的抗炎作用,其作用机制可能与降低XO活性,抑制关节IL-1β,IL-6合成与释放有关.
목적:고찰가미사묘방항고뇨산혈증급통풍성관절염적작용.방법:SD대서60지수궤분위공백조、모형조、별표순조(60 mg·kg-1)、가미사묘방고、중、저제량조(24,12,6 g·kg-1)6조(n=10).제공백조외,기타조위식차황표령사료,위사후제1,3,5천sc양진산갑복제고뇨산혈증모형,우위사후제1천ig급약,련속5d.검측혈뇨산(UA),뇨UA수평급혈액、간장황표령양화매(XO)활성.신서란토40지수궤분위모형조、추수선감조(0.3 mg·kg-1)、가미사묘방고、중、저제량조(12,6,3 g·kg-1)5조(n=8).련속ig급약5d후,각조가토슬관절강주사뇨산납결정(MSU)유도통풍성관절염모형.검측관절종창도,관절액백세포계수(WBC),백세포개소-1β(IL-1β),백세포개소-6(IL-6)수평급관절낭、활막조직병변정도.결과:고뇨산혈증모형대서여공백조비교,혈UA,뇨UA급혈액XO,간장XO균명현상승(P＜0.01);가미사묘방고、중、저제량조능강저고뇨산혈증모형대서혈UA,뇨UA(P ＜0.01,P＜0.05),차능현저강저혈액XO(P ＜0.01).대유MSU인기적가토슬관절종창,재치염후1,3,5h,통풍모형가토여공백조비교,관절액WBC급IL-1β,IL-6함량균명현상승(P＜0.01);가미사묘방고、중제량조능억제기종창도(P ＜0.01,P＜0.05),현저강저관절액WBC급IL-1β,IL-6함량(P＜0.01,P＜0.05),차고제량조능감경관절조직병변정도(P＜0.05).결론:가미사묘방대고뇨산혈증모형대서유강UA작용,병대통풍모형가토유량호적항염작용,기작용궤제가능여강저XO활성,억제관절IL-1β,IL-6합성여석방유관.