泸州医学院学报
瀘州醫學院學報
로주의학원학보
JOURNAL OF LUZHOU MEDICAL COLLEGE
2014年
3期
239-242
,共4页
赵宏贤%胥建辉%邹礼乐%刘广益%陈霞
趙宏賢%胥建輝%鄒禮樂%劉廣益%陳霞
조굉현%서건휘%추례악%류엄익%진하
大黄素%糖尿病%胃黏膜%凋亡%内质网应激
大黃素%糖尿病%胃黏膜%凋亡%內質網應激
대황소%당뇨병%위점막%조망%내질망응격
目的:探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况.结果:①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻(P＜0.05);血糖浓度显著增高(P＜0.05).②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多(P＜0.05);与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少(P＜0.05).结论:内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复.
目的:探討內質網應激是否參與糖尿病大鼠胃黏膜損傷以及大黃素對其調節.方法:SD大鼠隨機分為對照組、糖尿病組與大黃素組,成模10週後,免疫組化法檢測各組胃黏膜細胞GRP78,Caspase12蛋白錶達情況.結果:①與對照組相比,糖尿病組與大黃素組大鼠于造模後均齣現多尿、多飲、多食癥狀,成模10週時,體重減輕(P＜0.05);血糖濃度顯著增高(P＜0.05).②與對照組相比,糖尿病組大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白暘性錶達細胞顯著增多(P＜0.05);與糖尿病組相比,大黃素組GRP78、Caspase12蛋白暘性錶達的胃黏膜細胞顯著減少(P＜0.05).結論:內質網應激途徑可能介導瞭糖尿病大鼠胃黏膜損傷,大黃素可降低糖尿病大鼠胃黏膜細胞的內質網應激反應,從而實現對胃黏膜的脩複.
목적:탐토내질망응격시부삼여당뇨병대서위점막손상이급대황소대기조절.방법:SD대서수궤분위대조조、당뇨병조여대황소조,성모10주후,면역조화법검측각조위점막세포GRP78,Caspase12단백표체정황.결과:①여대조조상비,당뇨병조여대황소조대서우조모후균출현다뇨、다음、다식증상,성모10주시,체중감경(P＜0.05);혈당농도현저증고(P＜0.05).②여대조조상비,당뇨병조대서위점막GRP78、Caspase12단백양성표체세포현저증다(P＜0.05);여당뇨병조상비,대황소조GRP78、Caspase12단백양성표체적위점막세포현저감소(P＜0.05).결론:내질망응격도경가능개도료당뇨병대서위점막손상,대황소가강저당뇨병대서위점막세포적내질망응격반응,종이실현대위점막적수복.
