西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
4期
518-521,556
,共5页
彭菊聪%苌新明%张玲娟%刘毓屾%秦洁
彭菊聰%萇新明%張玲娟%劉毓屾%秦潔
팽국총%장신명%장령연%류육신%진길
非酒精性脂肪性肝病%抑瘤素M%抑瘤素M受体%胰岛素抵抗%高脂饮食
非酒精性脂肪性肝病%抑瘤素M%抑瘤素M受體%胰島素牴抗%高脂飲食
비주정성지방성간병%억류소M%억류소M수체%이도소저항%고지음식
nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)%oncostatin M%oncostatin M receptor%insulin resistance%fat-rich diet
目的 探讨抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠中的表达及促进NAFLD进展的可能机制.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为对照组和模型组(每组15只).对照组饲以基础饲料,模型组给予高脂饮食,NAFLD模型造模12周.放射免疫法测空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平;ELISA双抗夹心法检测血清OSM浓度;免疫组织化学法检测肝组织OSM及抑瘤素M受体(OSMR)表达情况.结果 模型组大鼠血清OSM质量浓度(ng/mL)较对照组高(27.57±7.17 vs.22.64±4.52,P＜0.05)、FINS浓度的自然对数也较对照组高(3.36±0.26 vs.3.15±0.27,P＜0.05).免疫组化检测显示,OSM蛋白主要表达于浸润的炎症细胞、胆管上皮细胞胞膜及胞质,肝细胞、枯否氏细胞(kupffer cells,KC)胞膜及胞质也见少量表达.OSMR主要在肝细胞胞质及胞膜表达,尤其是中央静脉周围的肝细胞.模型组肝组织OSM和OSMR表达水平显著高于对照组(P＜0.01).结论 OSM和OSMR表达升高促进了NAFLD的发病.
目的 探討抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠中的錶達及促進NAFLD進展的可能機製.方法 30隻雄性SD大鼠,隨機分為對照組和模型組(每組15隻).對照組飼以基礎飼料,模型組給予高脂飲食,NAFLD模型造模12週.放射免疫法測空腹胰島素(fasting insulin,FINS)水平;ELISA雙抗夾心法檢測血清OSM濃度;免疫組織化學法檢測肝組織OSM及抑瘤素M受體(OSMR)錶達情況.結果 模型組大鼠血清OSM質量濃度(ng/mL)較對照組高(27.57±7.17 vs.22.64±4.52,P＜0.05)、FINS濃度的自然對數也較對照組高(3.36±0.26 vs.3.15±0.27,P＜0.05).免疫組化檢測顯示,OSM蛋白主要錶達于浸潤的炎癥細胞、膽管上皮細胞胞膜及胞質,肝細胞、枯否氏細胞(kupffer cells,KC)胞膜及胞質也見少量錶達.OSMR主要在肝細胞胞質及胞膜錶達,尤其是中央靜脈週圍的肝細胞.模型組肝組織OSM和OSMR錶達水平顯著高于對照組(P＜0.01).結論 OSM和OSMR錶達升高促進瞭NAFLD的髮病.
목적 탐토억류소M(oncostatin M,OSM)재비주정성지방성간병(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)대서중적표체급촉진NAFLD진전적가능궤제.방법 30지웅성SD대서,수궤분위대조조화모형조(매조15지).대조조사이기출사료,모형조급여고지음식,NAFLD모형조모12주.방사면역법측공복이도소(fasting insulin,FINS)수평;ELISA쌍항협심법검측혈청OSM농도;면역조직화학법검측간조직OSM급억류소M수체(OSMR)표체정황.결과 모형조대서혈청OSM질량농도(ng/mL)교대조조고(27.57±7.17 vs.22.64±4.52,P＜0.05)、FINS농도적자연대수야교대조조고(3.36±0.26 vs.3.15±0.27,P＜0.05).면역조화검측현시,OSM단백주요표체우침윤적염증세포、담관상피세포포막급포질,간세포、고부씨세포(kupffer cells,KC)포막급포질야견소량표체.OSMR주요재간세포포질급포막표체,우기시중앙정맥주위적간세포.모형조간조직OSM화OSMR표체수평현저고우대조조(P＜0.01).결론 OSM화OSMR표체승고촉진료NAFLD적발병.
