西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
4期
470-474
,共5页
高燕凤%刘翔%白娟%袁慧%景桂霞
高燕鳳%劉翔%白娟%袁慧%景桂霞
고연봉%류상%백연%원혜%경계하
舒芬太尼%预处理%心肌%心肌再灌注损伤%JAK2-STAT3信号通路%大鼠
舒芬太尼%預處理%心肌%心肌再灌註損傷%JAK2-STAT3信號通路%大鼠
서분태니%예처리%심기%심기재관주손상%JAK2-STAT3신호통로%대서
sufentanil%preconditioning%myocardium%myocardial reperfusion injury%JAK2-STAT3 signaling pathway%rat
目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体质量250～300 g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5 min,间隔5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5 min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1 mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35 min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1 mg/kg).心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP).再灌注120 min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH).实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.结果 比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P＞0.05).与S组相比,其余各组T2～T4时MAP降低(P＜0.05或P＜0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P＜o.01).与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P＜0.01);心肌梗死范围减小(P＜0.01).与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P＜0.01),且SPC组上调高于I/R组(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关.
目的 探討舒芬太尼預處理對大鼠心肌缺血再灌註損傷的影響以及JAK2-STAT3信號通路的作用.方法 雄性SD大鼠60隻,體質量250～300 g,隨機均分為假手術組(S組)、缺血再灌註組(I/R組)、舒芬太尼預處理組(SPC組)、舒芬太尼預處理聯閤JAK2激酶抑製劑組(S+A組)及JAK2激酶抑製劑組(A組).採用結扎冠狀動脈左前降支的方法製作心肌缺血再灌註模型.SPC組于心肌缺血前股靜脈泵註舒芬太尼1μg/kg,泵註5 min,間隔5 min,重複處理3次,總量共3 μg/kg;S+A組:舒芬太尼預處理前5 min給予JAK2激酶抑製劑AG490(1 mg/kg),缺血前30min舒芬太尼預處理;A組:缺血前35 min給予JAK2激酶抑製劑AG490(1 mg/kg).心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌註30 min(T3)和再灌註120 min(T4)時記錄心率(HR)和平均動脈壓(MAP).再灌註120 min抽取動脈血,離心取血清測定肌痠激酶同工酶(CK-MB)和乳痠脫氫酶(LDH).實驗結束時,各組取6隻大鼠心髒測算心肌梗死麵積,其餘6隻大鼠採用Western blot測定心肌組織燐痠化STAT3 (P-STAT3)的錶達.結果 比較各組間不同時點HR的差異無統計學意義(P＞0.05).與S組相比,其餘各組T2～T4時MAP降低(P＜0.05或P＜0.01);血清CK-MB和LDH活性明顯增高(P＜o.01).與I/R組相比,SPC組MAP數值稍高,但差異無統計學意義;CK-MB和LDH活性降低(P＜0.01);心肌梗死範圍減小(P＜0.01).與S組比較,I/R組和SPC組P-STAT3錶達上調(P＜0.01),且SPC組上調高于I/R組(P＜0.01).結論 舒芬太尼預處理減輕大鼠心肌缺血再灌註損傷的機製可能與激活JAK2-STAT3信號通路、上調P-STAT3的錶達有關.
목적 탐토서분태니예처리대대서심기결혈재관주손상적영향이급JAK2-STAT3신호통로적작용.방법 웅성SD대서60지,체질량250～300 g,수궤균분위가수술조(S조)、결혈재관주조(I/R조)、서분태니예처리조(SPC조)、서분태니예처리연합JAK2격매억제제조(S+A조)급JAK2격매억제제조(A조).채용결찰관상동맥좌전강지적방법제작심기결혈재관주모형.SPC조우심기결혈전고정맥빙주서분태니1μg/kg,빙주5 min,간격5 min,중복처리3차,총량공3 μg/kg;S+A조:서분태니예처리전5 min급여JAK2격매억제제AG490(1 mg/kg),결혈전30min서분태니예처리;A조:결혈전35 min급여JAK2격매억제제AG490(1 mg/kg).심기결혈전30min(T0)、결혈전즉각(T1)、결혈30 min(T2)、재관주30 min(T3)화재관주120 min(T4)시기록심솔(HR)화평균동맥압(MAP).재관주120 min추취동맥혈,리심취혈청측정기산격매동공매(CK-MB)화유산탈경매(LDH).실험결속시,각조취6지대서심장측산심기경사면적,기여6지대서채용Western blot측정심기조직린산화STAT3 (P-STAT3)적표체.결과 비교각조간불동시점HR적차이무통계학의의(P＞0.05).여S조상비,기여각조T2～T4시MAP강저(P＜0.05혹P＜0.01);혈청CK-MB화LDH활성명현증고(P＜o.01).여I/R조상비,SPC조MAP수치초고,단차이무통계학의의;CK-MB화LDH활성강저(P＜0.01);심기경사범위감소(P＜0.01).여S조비교,I/R조화SPC조P-STAT3표체상조(P＜0.01),차SPC조상조고우I/R조(P＜0.01).결론 서분태니예처리감경대서심기결혈재관주손상적궤제가능여격활JAK2-STAT3신호통로、상조P-STAT3적표체유관.
