西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
4期
429-432
,共4页
白玲%刘平%马爱群%杜媛%霍建华%范力宏%强华
白玲%劉平%馬愛群%杜媛%霍建華%範力宏%彊華
백령%류평%마애군%두원%곽건화%범력굉%강화
抗磷脂抗体%氧化低密度脂蛋白%泡沫细胞%血管内皮生长因子%凋亡
抗燐脂抗體%氧化低密度脂蛋白%泡沫細胞%血管內皮生長因子%凋亡
항린지항체%양화저밀도지단백%포말세포%혈관내피생장인자%조망
antiphospholipid antibody%oxidized low density lipoprotein%foam cell%vascular endothelial growth factor (VEGF)%apoptosis
目的 通过观察抗磷脂抗体(APA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导U937细胞泡沫化进程及血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响,以探讨APA致动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 利用细胞培养、酶荧光法、透射电镜、DNA凝胶电泳及ELISA方法,观察在ox-LDL存在条件下APA对人类单核细胞株U937内胆固醇、胆固醇酯的含量、细胞凋亡、VEGF蛋白分泌的影响.结果 ox-LDL(80 mg/g细胞)作用48 h,U937细胞内胆固醇[(215±10) mg/g细胞vs.(243±7)mg/g细胞]、胆固醇酯[(87±10)mg/g细胞vs.(226±12)mg/g细胞]明显增加,但未达到泡沫化细胞,也未出现凋亡现象;在加入APA后,胞质内胆固醇[(276±10) mg/g细胞]、胆固醇酯[(384±13)mg/g细胞]进一步增加,生化指标及形态学改变均显示达泡沫化程度,且出现凋亡细胞;同时细胞分泌VEGF蛋白的水平由(2 331±178)pg/mL增加到(2 716±145) pg/mL.结论 APA可以促进U937摄取ox-LDL,诱使细胞出现凋亡现象,加速U937细胞的泡沫化进程和提高VEGF的分泌.
目的 通過觀察抗燐脂抗體(APA)對氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導U937細胞泡沫化進程及血管內皮生長因子(VEGF)分泌的影響,以探討APA緻動脈粥樣硬化(AS)的機製.方法 利用細胞培養、酶熒光法、透射電鏡、DNA凝膠電泳及ELISA方法,觀察在ox-LDL存在條件下APA對人類單覈細胞株U937內膽固醇、膽固醇酯的含量、細胞凋亡、VEGF蛋白分泌的影響.結果 ox-LDL(80 mg/g細胞)作用48 h,U937細胞內膽固醇[(215±10) mg/g細胞vs.(243±7)mg/g細胞]、膽固醇酯[(87±10)mg/g細胞vs.(226±12)mg/g細胞]明顯增加,但未達到泡沫化細胞,也未齣現凋亡現象;在加入APA後,胞質內膽固醇[(276±10) mg/g細胞]、膽固醇酯[(384±13)mg/g細胞]進一步增加,生化指標及形態學改變均顯示達泡沫化程度,且齣現凋亡細胞;同時細胞分泌VEGF蛋白的水平由(2 331±178)pg/mL增加到(2 716±145) pg/mL.結論 APA可以促進U937攝取ox-LDL,誘使細胞齣現凋亡現象,加速U937細胞的泡沫化進程和提高VEGF的分泌.
목적 통과관찰항린지항체(APA)대양화저밀도지단백(ox-LDL)유도U937세포포말화진정급혈관내피생장인자(VEGF)분비적영향,이탐토APA치동맥죽양경화(AS)적궤제.방법 이용세포배양、매형광법、투사전경、DNA응효전영급ELISA방법,관찰재ox-LDL존재조건하APA대인류단핵세포주U937내담고순、담고순지적함량、세포조망、VEGF단백분비적영향.결과 ox-LDL(80 mg/g세포)작용48 h,U937세포내담고순[(215±10) mg/g세포vs.(243±7)mg/g세포]、담고순지[(87±10)mg/g세포vs.(226±12)mg/g세포]명현증가,단미체도포말화세포,야미출현조망현상;재가입APA후,포질내담고순[(276±10) mg/g세포]、담고순지[(384±13)mg/g세포]진일보증가,생화지표급형태학개변균현시체포말화정도,차출현조망세포;동시세포분비VEGF단백적수평유(2 331±178)pg/mL증가도(2 716±145) pg/mL.결론 APA가이촉진U937섭취ox-LDL,유사세포출현조망현상,가속U937세포적포말화진정화제고VEGF적분비.
